Gracias por tu comentario, y sería bueno que en la libreta de clase diaria describieras a detalle cada una de las lesiones y también el tiempo de reparación Lydia
PLEXOS: 1. Cervical 2. braquial 3. lumbar 4. lumbosacro El Plexo Braquial: En triangulo posterior del cuello entre músculo escaleno anterior y medio raíces por atrás De la clavícula.
Lesión del plexo superior. Parálisis de ERB-Duchenne (C5-C6). *Tracción brazo en parto o caídas en el hombro. Parálisis: -Deltoides. -Supraespinoso. -Infraespinoso. -Bíceps. -Braquiales. -Parálisis músculos de la mano más pérdida Sensitiva (C8-T1 más Horner a/v.) *Abducción forzada del hombro. Lesión completa del plexo. *Parálisis fláccida total del brazo y anestesia.
N. Supraescapular (C5-C6). Músculo: Supraespìnoso e infraespinoso. -causas igual que el anterior. (Paresia por abducción del brazo (supraespinoso), paresia por rotación externa del brazo(infraespinoso).
N. Axilar (C5-C6). Músculo: deltoides, redondo menor. (Paresia abducción entre 15 y 50 grados más pérdida sensitiva).
N. Músculo cutáneo (C5-C6). Daño por fractura. -Paresia flexión codo. -Pérdida ROT bíceps. -Pérdida sensitiva. (Sensibilidad cara lateral del brazo).
Síndrome del Opérculo Torácico. Compresión: por costilla cervical O por bandas fibróticas. Síntomas: -dolor de cuello y hombro. -parestesias en nervio cubital o Mediano (mayor al cargar brazo). Signos: -Pérdida sensitiva (30%). -Paresia y atrofia (C8-T1) (50%). -Signos compresión vascular.* -Raynaud unilateral. -Palidez al elevar el brazo. -Uñas frágiles- -Pérdida pulso radial en abducción y rotación Externa hombro. (Signo de Adson). -Trombosis venosa subclavia(a/v). Neuritis del plexo braquial. Neuralgia Amiotrófica de Parsonagge y Turner. Posterior a: -Infecciones. -Vacunas. -Ejercicios. Clínica: -Dolor hombro agudo. -Paresia proximal(a/v todo brazo). -Pérdida ROT. -Recuperación parcial en semanas o meses. Diagnóstico diferencial: -Espondilosis cervical. -Lesión disco. -Bursitis. -Polimialgia Reumática. Estudio: EMG y VCN. Tratamiento: Corticoides. Otras causas de lesión del plexo braquial: -Tumor de Pancoast. -Radioterapia.
N. Radial (C5-C6-C7-C8). Daño por: -Fractura de humero. -Inyecciones IM. -Lipoma, fibroma. Daño: Paresia muscular extensas con caída de la muñeca, pérdida Supinación y ROT tricipital. La rama Interósea posterior da paresia solamente de extensión De los dedos, sin caída de la muñeca.
N.Mediano (C7-C8-D1): -Daño axilar. -Compromiso antebrazo. -Compromiso túnel del carpo. -Paresia abducción y oposición del pulgar. -Pérdida sensitiva. -Atrofia tenar. -Paresia pronación. -Paresia flexión distal del pulgar e índice.
Síndrome del túnel carpiano. Compresión: -Engrosamiento tejido conectivo (AR, acromegalia, hipotiroidismo). -Infiltración lig. (Amiloidosis). -Retención de líquidos (embarazo). -Obesidad. Síntomas: -dolor nocturno y parestesias. -Atrofia tenar y pérdida sensitiva (abductor, oponente pulgar). Estudio: -EMG. -VCN. Tratamiento: -Antineurálgico. -Descompresión quirúrgica.
N.cubital (C7-C8) Dañado por: -Traumatismo del codo. -Compresión en epicóndilo. -Presión palmar. (Paresia y atrofia, pérdida sensitiva)(“mano en garra cubital”) Estudio: -EMG. -VCN. Tratamiento: -A veces quirúrgico.
Síndromes del Plexo Lumbosacro -Plexo en relación estrecha con estructuras del abdomen y Pelvis. Causas: -Trauma-cirugías. -Compresión por masas. -Infiltración por tumores. -Neuritis lumbosacra. -DM. -PAN.
Lesión plexo inferior (ciático): -Paresia cara posterior muslo y pie. -Pérdida sensitiva parte posterior pierna. Lesión plexo superior (crural): -Paresia de flexión y abducción cadera. -Pérdida sensitiva anterior pierna.
MONONEUROPATIAS DEL MIEMBRO INFERIOR
N. Femoral o Crural (L2-L3-L4) Dañado por: -Fracturas. -Luxaciones. -Infiltración neoplásica. -Abscesos Psoas. -Mononeuropatia DM. Determina: -Paresia cuádriceps y atrofia. -Pérdida sensitiva cara anteromedial pierna. -Pérdida Rot patelar.
N. Obturador (L2-L3-L4) Dañado por: -Igual que N. Crural. Determina: -Paresia aducción y rotación interna cadera. -No puede cruzar pierna afectada. -Pérdida sensitiva cara interna muslo. -Pérdida ROT aductores.
N. Ciático (L4-L5-S1-S2-S3) -Desciende entre la tuberosidad isquiática y el gran trocánter del fémur. -En el músculo inerva a los músculos de la cara posterior (semimembranoso, semitendinoso, Bíceps crural. (Musculatura Hamstring). Dañado por: -Luxación cadera traumática o Congénita. -Daño por inyecciones IM. -Mononeuropatias. Determina: -Paresia muscular Hamstring y de Musculatura distal de pierna y pie. -Pérdida ROT aquiliano. -Pérdida sensitiva cara externa de Pierna.
N. Peroneo Común (CPE) (L4-L5-S1-S2) -En hueco poplíteo se divide el ciático y da El CPE (pasa por detrás de la cabeza del Peroné y da la rama superficial y profunda) y El CPI o tibial posterior. Daño: -Trauma cabeza peroné o atrapamiento a ese Nivel. Determina: -Paresia dorsiflexión y eversión pié. -Camina con pie caído. -Pérdida sensitiva dorso pie y cara externa.
N. Tibial (L4-L5-S1-S2-S3) Dañado por: -Trauma hueco poplíteo. -Fractura tibia. -Mononeuropatía. Determina: -Paresia flexión plantar e inversión pie. -No puede caminar punta pie. -Pérdida ROT aquiliano. -Pérdida sensibilidad planta del pie O borde externo del pie.
SX. DE SALIDA TORACICA DESCRIPCION Síndrome de obstrucción de la salida torácica es el término general usado para describir los síntomas que ocurren debido a la presión en los nervios y vasos sanguíneos en el área del cuello. La salida torácica es un espacio es un espacio entre la caja torácica y la clavícula.
SIGNOS Y SINTOMAS FRECUENTES Entumecimiento, hormigueo y punzadas en el cuello, hombros, brazos y manos. Sin dolor o con dolor de leve a severo. Debilidad y cansancio en los brazos y manos. Circulación sanguínea mala que causa síndrome de raynau en manos (rara vez). Pérdida de sensibilidad al tocar.
CAUSAS Los nervios y vasos sanguíneos que abastecen los hombros, brazos y manos salen del cuello. Éstos pasan como un manojo cerca de las costillas cervicales y de la clavícula. La presión sobre este nervio y el manojo de vasos sanguíneos producen los síntomas. Hay varias causas que pueden producir la presión.
EL RIESGO AUMENTA CON Una costilla adicional en el cuerpo. Puede tener bandas parecidas a fibras atadas a ella. Sobreestirar el brazo o el hombro o movimientos repetitivos del antebrazo. Esto es debido a ocupaciones o ejercicios. Cargar cargas pesadas. Factura de la clavícula o de la primera costilla. Debilidad muscular y caída del hombro o cabeza. Tumor o coágulos de sangre. Otros trastornos de salud o emocionales pueden poner a la persona a mayor riesgo del síndrome de obstrucción de la salida torácica.
MEDIDAS PREVENTIVAS No hay medidas preventivas específicas. Trate de evitar las actividades repetitivas de los brazos y hombros y las tareas con el antebrazo. El ejercicio diario ayuda a mantener una buena condición física.
PRONOSTICO Los síntomas pueden aliviarse en la mayoría de los pacientes con tratamiento. POSIBLES COMPLICACIONES El problema puede volver a ocurrir si las actividades repetitivas y por encima de la cabeza continúan. Complicaciones postoperatorias si se hace cirugía. Síndrome de dolor crónico, incapacidad y depresión ocurre en algunos pacientes. Pérdida de algunas de las funciones del brazo y los hombros.
NERVIO Un nervio es un conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo. Los nervios son manojos de prolongaciones nerviosas de sustancia blanca, en forma de cordones que hacen comunicar los centros nerviosos con todos los órganos del cuerpo. Forman parte del sistema nervioso periférico. Los nervios aferentes transportan señales sensoriales al cerebro, por ejemplo de la piel u otros órganos, mientras que los nervios eferentes conducen señales estimulantes desde el cerebro hacia los músculos y glándulas. NODO DE RANVIER En la fisiología de una neurona se llaman nodos de Ranvier a las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular. Fueron descubiertos por el patólogo francés y anatomista Louis-Antoine Ranvier
SX. DE SALIDA TORACICA DESCRIPCION Síndrome de obstrucción de la salida torácica es el término general usado para describir los síntomas que ocurren debido a la presión en los nervios y vasos sanguíneos en el área del cuello. La salida torácica es un espacio es un espacio entre la caja torácica y la clavícula.
SIGNOS Y SINTOMAS FRECUENTES Entumecimiento, hormigueo y punzadas en el cuello, hombros, brazos y manos. Sin dolor o con dolor de leve a severo. Debilidad y cansancio en los brazos y manos. Circulación sanguínea mala que causa síndrome de raynau en manos (rara vez). Pérdida de sensibilidad al tocar.
CAUSAS Los nervios y vasos sanguíneos que abastecen los hombros, brazos y manos salen del cuello. Éstos pasan como un manojo cerca de las costillas cervicales y de la clavícula. La presión sobre este nervio y el manojo de vasos sanguíneos producen los síntomas. Hay varias causas que pueden producir la presión.
EL RIESGO AUMENTA CON Una costilla adicional en el cuerpo. Puede tener bandas parecidas a fibras atadas a ella. Sobreestirar el brazo o el hombro o movimientos repetitivos del antebrazo. Esto es debido a ocupaciones o ejercicios. Cargar cargas pesadas. Factura de la clavícula o de la primera costilla. Debilidad muscular y caída del hombro o cabeza. Tumor o coágulos de sangre. Otros trastornos de salud o emocionales pueden poner a la persona a mayor riesgo del síndrome de obstrucción de la salida torácica.
MEDIDAS PREVENTIVAS No hay medidas preventivas específicas. Trate de evitar las actividades repetitivas de los brazos y hombros y las tareas con el antebrazo. El ejercicio diario ayuda a mantener una buena condición física.
PRONOSTICO Los síntomas pueden aliviarse en la mayoría de los pacientes con tratamiento. POSIBLES COMPLICACIONES El problema puede volver a ocurrir si las actividades repetitivas y por encima de la cabeza continúan. Complicaciones postoperatorias si se hace cirugía. Síndrome de dolor crónico, incapacidad y depresión ocurre en algunos pacientes. Pérdida de algunas de las funciones del brazo y los hombros.
NERVIO Un nervio es un conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo. Los nervios son manojos de prolongaciones nerviosas de sustancia blanca, en forma de cordones que hacen comunicar los centros nerviosos con todos los órganos del cuerpo. Forman parte del sistema nervioso periférico. Los nervios aferentes transportan señales sensoriales al cerebro, por ejemplo de la piel u otros órganos, mientras que los nervios eferentes conducen señales estimulantes desde el cerebro hacia los músculos y glándulas. NODO DE RANVIER En la fisiología de una neurona se llaman nodos de Ranvier a las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular. Fueron descubiertos por el patólogo francés y anatomista Louis-Antoine Ranvier
Es un cordón compuesto de muchas fibras nerviosas que,partiendo del cerebro,la médula espinal u otros centros,se distribuyen por todas las partes del cuerpo,conduciendo los impulsos nerviosos.
Ahora, tomando en cuentra la neuroanatomía de la célula nerviosa, importante constituyente del nervio, hay otras definiciones por expresar:
Célula de Schwann:
Es la encargada de formar la mielina en el S.N.P. y el oligodendrocito hace lo mismo pero en el S.N.C.
Por otro lado, la mielina es interrumpida en intervalos por los:
Nodos de ranvier
Cuya función conducir el impulso nervioso de manera saltatoria, dicho impulso logra saltar de un nodo al otro debido a que éstos, a diferencia del resto de la neurona, están dotados de agrupaciones de canales de Na y K.
hola Dra. lidia, pues esta semana me di a la tarea de hacer la tarea pero me parecio una mejor idea hacerla en un blog, asi es que le paso mi direccion:
http://nerviums.blogspot.com/
Aun a si pues no logre terminar por completo la tarea, sé que me hacen falta algunos puntos como por ejemplo las clasificaciones de las lesiones y también mi comentario acerca de todo ello... pero pues aquí esta mi adelanto.
Se producen por infiltración directa de un tumor o por compresión directa del plexo.
Plexopatía cervical Se irradia a región cervical y occipital normalmente por afectación de ganglios linfáticos, por lesión primaria o por extensión del tumor de cabeza o cuello
Plexopatía braquial La Plexopatía braquial es una forma de neuropatía periférica. El daño al plexo braquial generalmente esta relacionado con un trauma directo del nervio, lesiones por estiramiento, defectos congénitos que ejercen presión sobre el área del cuello, exposición a toxinas, químicos o drogas, afecciones inflamatorias como las que se deben a un virus o un problema del sistema inmunitario.. Va a ver presencia de dolor, va a ver disminución del movimiento, disminución de la sensibilidad en brazo y hombro. Las lesiones del plexo braquial se pueden dar tanto en tronco superior (Parálisis de ERB-Duchenne) como en tronco inferior (Parálisis de Klumpke) Las lesiones e el tronco superior el dolor empieza en el hombro con parestesias y sensaciones punzantes en dedo pulgar e índice; las lesiones en tronco inferior son las más frecuentes y el dolor ve de hombro a codo, brazo, antebrazo, cuarto y quinto dedo de la mano.
Plexopatía lumbo-sacra Son aquellas lesiones de los nervios producidas a nivel de la región de las vértebras lumbares o sacras y que retraducen en parálisis, dolor, trastornos en los esfínteres o en la función sexual, pues comprometen las raíces nerviosas que salen de la médula a nivel de las vértebras lumbares y sacras. Las causas de estas lesiones pueden ser traumáticas y esto hace que su detección y tratamiento deban postergarse, también puede presentar dolor de espalda y el compromiso de músculos. Las lesiones del plexo lumbo-sacro parecen ser esporádicas en comparación a la lesión de nervios individuales, esto puede deberse al mecanismo protector que recibe el plexo por parte de la pared abdominal y de la pelvis. La mayoría de las lesiones del plexo lumbo-sacro son post-operadas por afección de MI pero también puede resultar de un traumatismo obstétrico.
NODO DE RANVIER Se llaman nodos de Ranvier a las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular. Sirven para que el impulso nervioso se traslade con mayor velocidad, de manera saltatoria y con menor posibilidad de error. La insulación que provee la célula de Schwann hace posible que el potencial de acción salte de un nodo al siguiente, a diferencia de tener que hacerlo a pequeños incrementos a lo largo del axón si estuviere desprovisto de la vaina de mielina.1 El potencial de acción de la neurona logra saltar de un nodo al otro debido a que éstos, a diferencia del resto de la neurona, están dotados de agrupaciones de canales de sodio y potasio. El Síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad auto inmune que puede tener su fundamento en el ataque por el sistema inmune del tejido nervioso, incluyendo los nodos de Ranvier.
NERVIO Un nervio es un conjunto de fibras nerviosas que conducen impulsos entre el sistema nervioso central y distintas partes del cuerpo, tiene la forma de un cordón blanquecino y la capacidad de transmitir ondas eléctricas (los impulsos nerviosos o potenciales de acción) a gran velocidad. Por lo general, el impulso nervioso nace en el cuerpo celular de una neurona y pasa del axón hacia el extremo; por medio de la sinapsis logra transmitirse a otra neurona. Existen distintos tipos de nervios: los aferentes que son aquellos que llevan las señales sensoriales de la piel u otros órganos al cerebro y los eferentes que son los que trasladan el impulso desde el cerebro hacia las glándulas y los músculos. De acuerdo a su origen los nervios pueden ser craneales que son los que nacen en el bulbo o en el encéfalo, los raquídeos que se originan en la médula espinal o los del sistema nervioso simpático. Según su función hay nervios sensoriales que transmiten estímulos de los órganos de los sentidos, hay nervios motores que llevan las órdenes de movimiento a los músculos y glándulas, nervios sensitivos que conducen las excitaciones externas hacia los centros nerviosos y los nervios mixtos que funcionan como motores y sensitivos.
CLASIFICACION DE SEDDON La clasificación de Seddon contempla las categorías de: Neuropraxia Interrupción transitoria de la conducción nerviosa producida por una contusión, compresión o edema. Puede existir alteración de la vaina de mielina, pero normalmente es una lesión funcional sin afectación anatómica. La clínica cursa con parálisis motora. No se produce degeneración neuronal. La recuperación es espontánea, en días o semanas. Axonotmesis Sección de axones con preservación del armazón conectivo y posibilidad de regeneración Walleriana. La gravedad de la lesión está en función del número de axones seccionados. Un axón puede seccionarse por compresión y también por tracción. El tejido axonal tiene una resistencia y unas propiedades elásticas inferiores a las del tejido conjuntivo (epineurio, perineurio y endoneurio). Es habitual que tras una tracción o compresión intensa del nervio se produzca una lesión axonal y que la estructura de tejido conjuntivo esté conservada. Si la arquitectura conectiva está conservada es posible la regeneración Walleriana. El tejido nervioso se regenera a una velocidad aproximada de 1 mm por día. Neurotmesis Sección completa del nervio con gran dificultad para la regeneración espontánea. Es necesaria la cirugía , suturar el epineurio y si es posible el perineurio. Para que la regeneración pueda tener éxito debe producirse en un medio arquitectónico reparado. Una buena coaptación fascicular aumenta la probabilidad de que los axones regeneren hacia territorios apropiados.
CLASIFICACION DE SUNDERLAND La clasificación de Sunderland es algo más exhaustiva contemplando cinco grados: neuroapraxia (grado I), axonotmesis (grado II), sección con perineuro respetado (grado III), sección con preservación sólo del epineuro (grado IV) y sección con separación anatómica de los cabos nerviosos (grado V).
LESION DEL PLEXO BRAQUIAL Es la presencia de dolor, disminución en el movimiento o la sensibilidad en el brazo y el hombro debido a un problema neurológico. CAUSAS • Trauma directo • Lesiones por estiramiento • Presión por tumores en el área • Consecuencia de la radioterapia Lesiones abiertas por proyectil de arma de fuego, heridas penetrantes por arma blanca, lo cual produce una lesión parcial o completa. Lesiones posteriores a intervenciones quirúrgicas, ya sea por compresión, distención o punción, o posterior a la aplicación de anestesia local. Lesiones por contusiones directas como caídas sobre el hombro, accidentes deportivos, fracturas directas, luxaciones de hombro o clavícula, uso de mochilas pesadas mal adaptadas. Lesiones por problemas vasculares como aneurisma, hematoma después de la ruptura de un vaso, lesiones durante un parto difícil que puede ser por compresión o distención. Lesiones crónicas por traumatismos continuos por compresión o distención como mal apoyo en las muletas, compresión en musculos escalenos. La disfunción del plexo braquial también puede estar asociada con defectos congénitos que ejercen presión sobre el área del cuello, exposición a toxinas, químicos o drogas, afecciones inflamatorias, como las que se deben a un virus o un problema del sistema inmunitario. SINTOMAS • Parestesia del hombro, brazo y mano • Dolor en hombro , que se puede irradiar al brazo • Debilidad del brazo, mano o de la muñeca • Incapacidad para extender o levantar la muñeca EXAMENES • Prueba de conducción nerviosa y electromiografía • Biopsia del nervio ROSALIA GRANDE VAZQUEZ
LESION DEL PLEXO LUMBO-SACRO Son las lesiones de los nervios que se producen a nivel de la región de las vertebras lumbares o sacras. La lesión en el plexo lumbosacro presenta dolor, transtornos en los esfínteres ya que se pueden ver afectadas raíces nerviosas que salen de la medula a nivel de las vertebras lumbares (2,3,4) y si es plexo sacro la vertebra lumbar 5 y sacras (1,2,3). Las causas de estas lesiones pueden ser traumáticas, complicación de una cirugía abdominal, tumores en áreas por donde transitan los nervios, compresión y el sentarse sobre una pierna. Las lesiones del plexo lumbosacro parecen esporádicas en comparación a la lesión de los nervios individuales, esto puede deberse al mecanismo protector que recibe el plexo por parte de la pared abdominal y pelvis. NODULO DE RANVIER En la fisiología de una neurona se llaman nodos de Ranvier a las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular. FUNCION Sirven para que el impulso nervioso se traslade con mayor velocidad, de manera saltatoria y con menor posibilidad de error. La insulación que provee la célula de Schwann hace posible que el potencial de acción salte de un nodo al siguiente, a diferencia de tener que hacerlo a pequeños incrementos a lo largo del axón si estuviere desprovisto de la vaina de mielina. El potencial de acción de la neurona logra saltar de un nodo al otro debido a que éstos, a diferencia del resto de la neurona, están dotados de agrupaciones de canales de sodio y potasio. Nervio
Un nervio es un haz de axones de neuronas que forma parte del sistema nervioso periférico. Los nervios pueden ser sensoriales o motores (también los hay mixtos). Los primeros conducen la información desde el exterior hacia los centros nerviosos, en tanto que los segundos la transmiten a los órganos efectores. Conjunto de fibras nerviosas que conducen impulsos entre el sistema nervioso central y distintas partes del cuerpo. Este conjunto tiene la forma de un cordón blanquecino y capacidad de enviar impulsos nerviosos a gran velocidad.
CLASIFICACIÓN DE SEDDON Considerando la gravedad estos tipos de la clasificación de Seddonson : Neuropraxia Es la condición en la cual, como resultado de un accidente politraumatico,contusión, compresión o isquemia se produce falla o pérdida de la conducción nerviosa, debido a un corte, sin poderse demostrar daño estructural del nervio. No hay degeneración Walleriana. Como única alteración microscópica podría encontrarse fragmentación de la vaina de mielina en relación a la zona traumatizada. Generalmente se resuelve con un tratamiento fisiologico o una inervencionquirurgica en la cual solo el 30% de los pacientes vuelve a caminar con apoyo (muletas, barras de apoyo, etc) o simplemente con ayuda de terceros. La mayoria de estos casos suelen pasar de unos meses a años (2 años, 5 años, 10 años, etc) con daño parcial o permanente. Axonotmesis Lesión de nervio caracterizada por la disrrupción del axón y su vaina de mielina, pero conservando más o menos intactos los envoltorios conectivos (endoneuro, perineuro, epineuro) del nervio. Se produce degeneración (Walleriana) del axón distal al sitio de la lesión. Sin embargo, la regeneración del axón es espontánea y de buena calidad, pues los tubos endoneurales intactos guían las yemacionesaxoplasmáticas hacia sus propias conexiones periféricas. Neurotmesis Cualquier lesión del nervio (parcial o completa) con disrrupción completa del axón y su vaina de mielina. El daño de los elementos de tejido conectivo consiste en una sección anatómica completa o parcial, o bien fibrosis intraneural. Aunque, en apariencia, se mantenga la continuidad macroscópica del nervio, no se pude producir regeneración espontánea. La pérdida de la función nerviosa es completa (sensitiva o motriz) y la única posibilidad de recuperación es la intervención quirúrgica.
CLASIFICACION DE SUNDERLAND Sunderland amplió la clasificación sobre la base que la axonotmesis presenta un abanico pronóstico muy variado. Subdividió la axonotmesis de Seddon en tres grados, dependiendo del grado de lesión del componente conectivo del nervio. Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperación funcional es completa al cabo de semanas o meses. Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones están fisiológicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro está íntegro la regeneración axonal está dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperación funcional completa. El tiempo de recuperación depende del nivel de la lesión (generalmente meses), dado que los axones deben regenerarse distalmente hasta el órgano diana. Tipo III: el endoneuro está interrumpido, quedando íntegro el perineuro. La recuperación funcional es incompleta por una serie de razones: la primera es una lesión retrógrada de los cuerpos celulares de mayor grado, que puede llegar a destruir la neurona o retrasar su recuperación. En segundo lugar aparece fibrosis interfascicular por presentar una lesión del endoneuro, lo que interfiere en la regeneración axonal. La tercera es el resultado de un mayor lapso de tiempo para inervar al órgano diana que ha podido sufrir cambios secundarios a la denervación que impidan una recuperación completa. Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascículos nerviosos interrumpidos. La degeneración retrógrada y la fibrosis interfascicular es más acusada, por lo que la recuperación es mínima. Presenta un signo de Tinel a nivel de la lesión que no progresa hacia distal, se espera un lapso de tres meses previa cirugía. Éste grado precisa la resección del segmento lesionado y la reparación quirúrgica o la reconstrucción nerviosa. Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas siempre está indicada una exploración quirúrgica. La recuperación funcional espontánea no existe.
ALUMNA: ROSALIA GRANDE VAZQUEZ MATERIA: NEURONA MOTORA INFERIOR
nervio: m. anat. Cordón compuesto de muchos filamentos o fibras nerviosas que,partiendo del cerebro,la médula espinal u otros centros,se distribuyen por todas las partes del cuerpo,conduciendo los impulsos nerviosos.
Clasificación de Seddon: -Neuropraxia. Lesión del nervio por compresión, dañando las vainas de mielina. Puede ser por causa externa (origen exógeno) o interna (origen endógeno) sea por el propio músculo o por un edema importante de la extremidad. -Axonotmesis. Lesión del nervio a nivel del axón, pero se conservan las vainas de mielina. -Neurotmesis. Lesión completa del nervio.
clasificacion de sunderland:
-Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperación funcional es completa al cabo de semanas o meses. -Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones están fisiológicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro está íntegro la regeneración axonal está dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperación funcional completa. El tiempo de recuperación depende del nivel de la lesión (generalmente meses), dado que los axones deben regenerarse distalmente hasta el órgano diana. -Tipo III: el endoneuro está interrumpido, quedando íntegro el perineuro. La recuperación funcional es incompleta por una serie de razones: la primera es una lesión retrógrada de los cuerpos celulares de mayor grado, que puede llegar a destruir la neurona o retrasar su recuperación. En segundo lugar aparece fibrosis interfascicular por presentar una lesión del endoneuro, lo que interfiere en la regeneración axonal. La tercera es el resultado de un mayor lapso de tiempo para inervar al órgano diana que ha podido sufrir cambios secundarios a la denervación que impidan una recuperación completa. -Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascículos nerviosos interrumpidos. La degeneración retrógrada y la fibrosis interfascicular es más acusada, por lo que la recuperación es mínima. Presenta un signo de Tinel a nivel de la lesión que no progresa hacia distal, se espera un lapso de tres meses previa cirugía. Éste grado precisa la resección del segmento lesionado y la reparación quirúrgica o la reconstrucción nerviosa. -Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas siempre está indicada una exploración quirúrgica. La recuperación funcional espontánea no existe.
Espacios a intervalos regulares en la cubierta de mielina de los axones periféricos. Los nódulos de ranvier permiten la conducción saltatoria de impulsos, que no es más que el salto de los impulsos de nodo a nodo lo cual resulta más rápido y energéticamente más beneficioso que la conducción continuada.
Clasificación de Seddon: -Neuropraxia. Lesión del nervio por compresión, dañando las vainas de mielina. Puede ser por causa externa (origen exógeno) o interna (origen endógeno) sea por el propio músculo o por un edema importante de la extremidad. -Axonotmesis. Lesión del nervio a nivel del axón, pero se conservan las vainas de mielina. -Neurotmesis. Lesión completa del nervio.
clasificacion de sunderland:
-Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperación funcional es completa al cabo de semanas o meses. -Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones están fisiológicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro está íntegro la regeneración axonal está dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperación funcional completa. El tiempo de recuperación depende del nivel de la lesión (generalmente meses), dado que los axones deben regenerarse distalmente hasta el órgano diana. -Tipo III: el endoneuro está interrumpido, quedando íntegro el perineuro. La recuperación funcional es incompleta por una serie de razones: la primera es una lesión retrógrada de los cuerpos celulares de mayor grado, que puede llegar a destruir la neurona o retrasar su recuperación. En segundo lugar aparece fibrosis interfascicular por presentar una lesión del endoneuro, lo que interfiere en la regeneración axonal. La tercera es el resultado de un mayor lapso de tiempo para inervar al órgano diana que ha podido sufrir cambios secundarios a la denervación que impidan una recuperación completa. -Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascículos nerviosos interrumpidos. La degeneración retrógrada y la fibrosis interfascicular es más acusada, por lo que la recuperación es mínima. Presenta un signo de Tinel a nivel de la lesión que no progresa hacia distal, se espera un lapso de tres meses previa cirugía. Éste grado precisa la resección del segmento lesionado y la reparación quirúrgica o la reconstrucción nerviosa. -Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas siempre está indicada una exploración quirúrgica. La recuperación funcional espontánea no existe.
NODO DE RANVIER Son las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular.
SINDROME MUSCULO PIRAMIDAL O PIRIFORME El síndrome del piramidal o piriforme es una condición en la cual el músculo piramidal sufre una contractura o espasmo, e irrita el nervio ciático que pasa por debajo. Esto causa dolor en la región glútea y puede incluso dar lugar a dolor referido en la parte posterior y distal del muslo. Los pacientes se quejan a menudo de dolor profundo en de la cadera las nalgas.
NODOS DE RANVIER Formación a modo de estrangulación que se distribuye a lo largo del axón de las fibras nerviosas mielínicas. Su importancia fisiológica radica en que son los máximos responsables de la capacidad de las neuronas para transmitir y propagar de una forma rápida el impulso nervioso.
CELULA PRODUCTORA DE MIELINA La mielina está producida por:
Oligodendrocitos producen la mielina del Sistema nervioso central. Las células Schwamn producen la mielina del Sistema nervioso periférico.
●Los nodos de Ranvier son las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo deltrayecto del axón en la vaina de mielina que lo envuelve.
●Un nervio es un conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo.Estos nos ayudan a mantener una comunicación de los centros nerviosos con otros organos, son parte del SNP.Los nervios pueden ser aferentes o eferentes los aferentes transportan las señales al cerebro pueden provenir de piel u organos, los nervios eferentes son los que conducen señales estimulantes a musculos y glandulas.
Clasificación anatomo-clínica de lesiones de nervios periféricos (Seddon y Sunderland)
-CLASIFICACIÓN SEGUN SEDDON
╚» NEUROPRAXIA O LESIÓN DE 1ER.GRADO: Hay interrupción de la conducción motora por una fragmentación segmentaria de la mielina, hay integridad de los axonesy de las cubiertas conjuntivas.
╚» AXONOTMESIS O LESION DE SEGUNDO GRADO: Se deben a una interrupción del axón y de la vaina de mielina que lo recubre; quedan indemnes los tejidos conjuntivos endo, peri y epineurales.
╚» LESIONES DE 3ER.GRADO: El grado de lesion es superior en donde además de la lesión mielínica y de la fibra nerviosa se produce una desorganización del tejido conjuntivo endoneural,conservado el perineuro y epineuro.
╚» LESIONES DE 4TO.GRADO:Se deben a una mayor agresividad del agente que lesiona el nervio, originando una destrucción casi completa del nervio conservando solamente el epineuro.
╚» NEUROTMESIS O LESIONES DE 5TO.GRADO: La neurotmesis es el último grupo de la clasificación de Seddon y engloba las lesiones nerviosas que incluyen, además de la fragmentación de la mielina e interrupción de axón, la rotura o pérdida de continuidad de los tejidos conjuntivos que los envuelven.
╚» Grado I:Interrupción de la conducción en el punto de la lesiónno existe degeneración walleriana y el trastorno de responsable de el bloqueo de condución es totalmente irreversible.Despues de un periodo de reposo, los axones afectados conducen de nuevo a traves del segmento lesionado y la función se restablece rapida y completamente.
╚» Grado II: El axon resulta seccionado o los mecanismos axonales quedan tan desorganizados que el axon no logra sobrevivir por debajo de el nivel de la lesión y en una distancia variable.Quedan preservados el endoneuro y las estructuras que constituyen el tronco nervioso, hay degeneracion walleriana no amenazan la integridad de la pared endoneural.
╚» Grado III: Hay desintegración y degeneración walleriana de los axones,desorganizacion de las estructuras internas como los fasciculos y la perdida de la continuidad de los tubos endoneurales.El perineuro presenta minimas alteraciones quedando los fasciculos en en continuidad y preservando su disposicion general dentro del tronco nervioso.
ȯ Grado IV:En esta los haces se encuentran desorganizados y no existen limites respecto al epineuro.hay continuidad del tronco nervioso,hay degeneracion walleriana
ȯ Grado V:Perdida de la continuidad del tronco nervioso, esto da lugar a la perdida completa de las funciones motoras,sensitivas y simpaticas en la distribucion autonoma del nervio seccionado.
LESION DE PLEXOS: Las plexopatias son una forma de neuropatia periferica(es decir una forma de daño a los nervios perifericos)
Las plexopatias comunes incluyen: *plexopatia braquial que afecta a la parte superior del torax, el brazo y la region del hombro *Plexopatia cervical que afecta al cuello y la cabeza *plexopatia lumbo sacra que afecta a la zona lumbar y las piernas
PLEXOPATIA CERVICAL A diferencia de la braquial y la lumbo sacra suele tener un tratamiento escaso esto debido a su baja frecuencia de aparicion. Las causas que lo provocan son TRAUMATISMOS y TUMORES El dolor se localiza en el oido y en la cara anterior del cuello. PLEXOPATIA BRAQUIAL ETIOLOGIA Edad media entre 20-25 años 1)LESION TRAUMATICA PENETRANTE 2)TRACCION 3)FX DE LA 1A COSTILLA 4)COMPRESION POR HEMATOMA 5)Tambien se produce en los bebes en el momento de su nacimiento. Se pueden dividir segun el nivel topografico en: * SUPRACLAVICULARES *PLEXO SUPERIOR *PLEXO MEDIO *PLEXO INFERIOR *INTRACLAVICULARES Segun el agente vulnerable se dividen en: + ABIERTAS: Heridas en la cara lateral del cuello y axilas entre ellas se señalan las heridas por arma blanca, operatorias y de fuego. +CERRADAS Son las mas frecuentes y el mecanismo mas comun es la traccion y traumatismos. LESIONES DE CORDONES: LESION DE CORDON LATERAL: Paralisis de la musculatura que inerva el nervio musculocutaneo y parte del nervio mediano LESION DEL CORDON POSTERIOR: Hay una paralisis asocoada del nervio circunflejo o axilar y del nervio radial. LESION DEL CORDON MEDIAL: Paralisis completa del nervio cubital y paralisis parcial del nervio mediano. CUADRO CLX. PARALISIS TOTAL Se afectan todas las raices PARALISIS PARCIAL: Se dividen en Superior, Media e Inferior PLEXOPATIA LUMBOSACRA Es una afeccion poco frecuente. Se caracteriza por dolor que puede irradiarse y debilidad de los MsIs. Puede existir alteracion de la funcion de la vejiga urinaria. Los tipos de cancer que producen esta problema son los tumores pelvicos,sarcomas,linfomas, y metastasis de cancer de mama.
CLASIFICACION DE LESION DE NERVIO
*CLASIFICACION DE SEDDON NEUROPRAXIA:Tambien es llamada axonopraxia es resultado de un accidente politraumatica, contucion y compresion, se produce -perdida de la conduccion nerviosa AXONOTMESIS Lesion del nervio que se caracteriza por la disrrupcion del axon y su vaina de mielina pero conservando mas o menos intactos los envoltorios conectivos del nervio. Se produce degeneracion del axon distal al sitio de la lesion. Sin embargo la regeneracion del axon es espontanea y de buena calidad. NEUROTMESIS Cualquier lesion del nervio con disrrupcion completa del axon y su vaina de mielina
El plexo braquial está formado por las fibras nerviosas que salen de las raíces cervicales V, VI, VII, VIII, y T I, las cuales se unen para formar troncos (superior, medio e inferior), cordones (lateral, posterior medial) y se ramifican para dar ramas terminales (nervio musculocutáneo, nervio axilar, nervio radial, nervio cubital, nervio mediano).
Para hablar de las lesiones del plexo braquial podemos clasificarlas: por su evolución, las que son de inicio lento y progresivo o de inicio agudo, y de acuerdo a su lesión podemos encontrar involucrado todo el plexo o parte de sus troncos, cordones o ramos periféricos. los plexos son un sofisticado é intrincado conjuntos de nervios que saliendo de la médula espinal forman a nivel cervical el plexo braquial que da movilidad a los miembros superiores: hombro, brazo, antebrazo y mano, y a nivel lumbo- sacro, el plexo del mismo nombre que da movilidad y sensibilidad a toda la parte inferior del cuerpo, en éstos casos y aplicable también al plexo braquial, las lesiones tumorales traumáticas ó de cualquier causa producen trastornos sensitivos ó funcionales a nivel de los esfínteres, parálisis de un grupo ó grupos musculares hasta la parálisis completa del miembro inferior, en este ultimo caso, o del miembro superior en el primero.
Clasificación de Seddon: -Neuropraxia. Lesión del nervio por compresión, dañando las vainas de mielina. Puede ser por causa externa (origen exógeno) o interna (origen endógeno) sea por el propio músculo o por un edema importante de la extremidad. -Axonotmesis. Lesión del nervio a nivel del axón, pero se conservan las vainas de mielina. -Neurotmesis. Lesión completa del nervio.
clasificacion de sunderland:
-Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperación funcional es completa al cabo de semanas o meses. -Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones están fisiológicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro está íntegro la regeneración axonal está dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperación funcional completa. El tiempo de recuperación depende del nivel de la lesión (generalmente meses), dado que los axones deben regenerarse distalmente hasta el órgano diana. -Tipo III: el endoneuro está interrumpido, quedando íntegro el perineuro. La recuperación funcional es incompleta por una serie de razones: la primera es una lesión retrógrada de los cuerpos celulares de mayor grado, que puede llegar a destruir la neurona o retrasar su recuperación. En segundo lugar aparece fibrosis interfascicular por presentar una lesión del endoneuro, lo que interfiere en la regeneración axonal. La tercera es el resultado de un mayor lapso de tiempo para inervar al órgano diana que ha podido sufrir cambios secundarios a la denervación que impidan una recuperación completa. -Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascículos nerviosos interrumpidos. La degeneración retrógrada y la fibrosis interfascicular es más acusada, por lo que la recuperación es mínima. Presenta un signo de Tinel a nivel de la lesión que no progresa hacia distal, se espera un lapso de tres meses previa cirugía. Éste grado precisa la resección del segmento lesionado y la reparación quirúrgica o la reconstrucción nerviosa. -Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas siempre está indicada una exploración quirúrgica. La recuperación funcional espontánea no hay.
Nervio: Un nervio es un haz de axones de neuronas que forma parte del sistema nervioso perifrico. Los nervios pueden ser sensoriales o motores (tambin los hay mixtos). Los primeros conducen la informacin desde el exterior hacia los centros nerviosos, en tanto que los segundos la transmiten a los organos efectores.
Nodos de ranvier: Cumulos de mielina sobre el axon.
NODULO DE RAMVIER Se llaman nodos de Ranvier a las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular.
FUNCION Sirven para que el impulso nervioso se traslade con mayor velocidad, de manera saltatoria y con menor posibilidad de error. La insulación que provee la célula de Schwann hace posible que el potencial de acción salte de un nodo al siguiente, a diferencia de tener que hacerlo a pequeños incrementos a lo largo del axón si estuviere desprovisto de la vaina de mielina.1 El potencial de acción de la neurona logra saltar de un nodo al otro debido a que éstos, a diferencia del resto de la neurona, están dotados de agrupaciones de canales de sodio y potasio. NERVIO Un nervio es un conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo.Los nervios son manojos de prolongaciones nerviosas de sustancia blanca, en forma de cordones que hacen comunicar los centros nerviosos con todos los órganos del cuerpo. Forman parte del sistema nervioso periférico. Los nervios aferentes transportan señales sensoriales al cerebro, por ejemplo de la piel u otros órganos, mientras que los nervios eferentes conducen señales estimulantes desde el cerebro hacia los músculos y glándulas. Estas señales, a menudo llamadas impulsos nerviosos, son también conocidas como potenciales de acción: ondas eléctricas que viajan a grandes velocidades, las cuales nacen comúnmente en el cuerpo celular de una neurona y se propagan rápidamente por el axón hacia su extremo, donde por medio de la sinapsis, se transmite a otra neurona
Estructura de un nervio En los nervios se pueden distinguir distintos componentes: • Epineuro: Es la capa más externa de un nervio y está constituida por células de tejido conectivo y fibras colágenas, en su mayoría dispuestas longitudinalmente. También pueden encontrarse algunas células adiposas. • Perineuro: Es cada una de las capas concéntricas de tejido conjuntivo que envuelve cada uno de los fascículos más pequeños de un nervio
CLASIFICACION DE SEDDON Neuropraxia También llamada axonopraxia. Es la condición en la cual, como resultado de un accidente politraumatico,contusión, compresión o isquemia se produce falla o pérdida de la conducción nerviosa, debido a un corte, sin poderse demostrar daño estructural del nervio. No hay degeneración Walleriana. Como única alteración microscópica podría encontrarse fragmentación de la vaina de mielina en relación a la zona traumatizada. Generalmente se resuelve con un tratamiento fisiologico o una inervencion quirurgica en la cual solo el 30% de los pacientes vuelve a caminar con apoyo (muletas, barras de apoyo, etc) o simplemente con ayuda de terceros. La mayoria de estos casos suelen pasar de unos meses a años (2 años, 5 años, 10 años, etc) con daño parcial o permanente Axonotmesis Lesión de nervio caracterizada por la disrrupción del axón y su vaina de mielina, pero conservando más o menos intactos los envoltorios conectivos (endoneuro, perineuro, epineuro) del nervio. Se produce degeneración (Walleriana) del axón distal al sitio de la lesión. Sin embargo, la regeneración del axón es espontánea y de buena calidad, pues los tubos endoneurales intactos guían las yemaciones axoplasmáticas hacia sus propias conexiones periféricas
Neurotmesis Cualquier lesión del nervio (parcial o completa) con disrrupción completa del axón y su vaina de mielina. El daño de los elementos de tejido conectivo consiste en una sección anatómica completa o parcial, o bien fibrosis intraneural. Aunque, en apariencia, se mantenga la continuidad macroscópica del nervio, no se pude producir regeneración espontánea. La pérdida de la función nerviosa es completa (sensitiva o motriz) y la única posibilidad de recuperación es la intervención quirúrgica
HOLA DOCTORA LIDYA SOY BRENDA... LESION DE PLEXOS.. TIPOS ANATOMOPATOLOGICOS DE LESION SEGUN CON EL GANGLIO SON:LESION PREGANGLIONAR O AVULSION RADICULAR.-ARRANCAMIENTO DE LAS RAICES DE LA MEDULA. LESION POSGANGLIONAR.-PUEDE SER LESION CONMINUTA O COMPLETA.
BRAQUIAL MUCHAS DE LAS LESIONES SE DEBEN A TRAUMATISMOS, EL PRONOSTICO DEPENDE DE LA PORCION DEL PLEXO AFECTADA. CUANDO LAS RAICES NERVIOSAS SE SEPARAN DE LA MEDULA ESPINAL, LA RECUPERACION FUNCIONAL ES IMPOSIBLE, LAS LESIONES CRONICAS AFECTAN LA PORCION INTERNA E INFERIOR DEL PLEXO, PRODUCIENDO ENTUMECIMIENTO Y HORMIGUEO EN LOS DEDOS MEÑIQUE Y ANULAR.DEPENDIENDO DEL NIVEL TOPOGRAFICO SE DIVIDEN EN-.SUPRACLAVICULAR,INFRACLAVICULAR, LESIONES DE DOBLE NIVEL PLEXOPATIA LUMBOSACRO. LOS DATOS QUE ORIENTAN A UNA LESIÓN DEL PLS INCLUYEN DEBILIDAD O FALTA DE SENSIBILIDAD QUE SUGIEREN AFECCIÓN DE MÁS DE UN NERVIO EN EL MIEMBRO AFECTADO AS LESIONES DE LOS NERVIOS SE DIVIDEN EN NEUROPRAXIA, AXONOTNESIS Y NEUROTMESIS (TABLA 1).
GRADOS DE SEDDON TIPOS DE SUNDERLAND DESCRIPCIÓN
NEUROPRAXIA AXONOTMESIS
NEUROTMESIS I II III IV V
PÉRDIDA DE LA CONDUCCIÓN PÉRDIDA DE LA CONTINUIDAD AXONAL. PÉRDIDA DE LA CONTINUIDAD ENDONEURAL Y AXONAL PÉRDIDA DE LA CONTINUIDAD PERINEURAL CON DISRUPCIÓN FASCICULAR. PÉRDIDA DE LA CONTINUIDAD DEL EPINEURO
ACTUALIZACIONES EN CIRUGIA ORTOPEDICA Y TRAUMATOLOGIA. A . HERRERA RODRIGUEZ
El plexo braquial está formado por las fibras nerviosas que salen de las raíces cervicales V, VI, VII, VIII, y T I, las cuales se unen para formar troncos (superior, medio e inferior), cordones (lateral, posterior medial) y se ramifican para dar ramas terminales (nervio musculocutáneo, nervio axilar, nervio radial, nervio cubital, nervio mediano).
Para hablar de las lesiones del plexo braquial podemos clasificarlas: por su evolución, las que son de inicio lento y progresivo o de inicio agudo, y de acuerdo a su lesión podemos encontrar involucrado todo el plexo o parte de sus troncos, cordones o ramos periféricos. los plexos son un sofisticado é intrincado conjuntos de nervios que saliendo de la médula espinal forman a nivel cervical el plexo braquial que da movilidad a los miembros superiores: hombro, brazo, antebrazo y mano, y a nivel lumbo- sacro, el plexo del mismo nombre que da movilidad y sensibilidad a toda la parte inferior del cuerpo, en éstos casos y aplicable también al plexo braquial, las lesiones tumorales traumáticas ó de cualquier causa producen trastornos sensitivos ó funcionales a nivel de los esfínteres, parálisis de un grupo ó grupos musculares hasta la parálisis completa del miembro inferior, en este ultimo caso, o del miembro superior en el primero.
Clasificación de Seddon: -Neuropraxia. Lesión del nervio por compresión, dañando las vainas de mielina. Puede ser por causa externa (origen exógeno) o interna (origen endógeno) sea por el propio músculo o por un edema importante de la extremidad. -Axonotmesis. Lesión del nervio a nivel del axón, pero se conservan las vainas de mielina. -Neurotmesis. Lesión completa del nervio.
clasificacion de sunderland:
-Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperación funcional es completa al cabo de semanas o meses. -Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones están fisiológicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro está íntegro la regeneración axonal está dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperación funcional completa. El tiempo de recuperación depende del nivel de la lesión (generalmente meses), dado que los axones deben regenerarse distalmente hasta el órgano diana. -Tipo III: el endoneuro está interrumpido, quedando íntegro el perineuro. La recuperación funcional es incompleta por una serie de razones: la primera es una lesión retrógrada de los cuerpos celulares de mayor grado, que puede llegar a destruir la neurona o retrasar su recuperación. En segundo lugar aparece fibrosis interfascicular por presentar una lesión del endoneuro, lo que interfiere en la regeneración axonal. La tercera es el resultado de un mayor lapso de tiempo para inervar al órgano diana que ha podido sufrir cambios secundarios a la denervación que impidan una recuperación completa. -Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascículos nerviosos interrumpidos. La degeneración retrógrada y la fibrosis interfascicular es más acusada, por lo que la recuperación es mínima. Presenta un signo de Tinel a nivel de la lesión que no progresa hacia distal, se espera un lapso de tres meses previa cirugía. Éste grado precisa la resección del segmento lesionado y la reparación quirúrgica o la reconstrucción nerviosa. -Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas siempre está indicada una exploración quirúrgica. La recuperación funcional espontánea no hay.
Nervio: Un nervio es un haz de axones de neuronas que forma parte del sistema nervioso perifrico. Los nervios pueden ser sensoriales o motores (tambin los hay mixtos). Los primeros conducen la informacin desde el exterior hacia los centros nerviosos, en tanto que los segundos la transmiten a los organos efectores.
Nodos de ranvier: Cumulos de mielina sobre el axon.
Un nervio es un haz de axones de neuronas que forma parte del sistema nervioso periférico. Los nervios pueden ser sensoriales o motores (también los hay mixtos). Los primeros conducen la información desde el exterior hacia los centros nerviosos, en tanto que los segundos la transmiten a los órganos efectores celulas de schwann.-son aplanadas con un nucleo que contiene los organulos de la celula, es la encargada de la produccion de la vaina de mielina en las fibras de SNC. NODULO DE RANVIER.- ES UNA MICRO ENDIDURA Q SEPARA LAS VAINAS DE MIELINA Q ENVUELVEN EL AXON DE UNA NEURONA PRINCIPIOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA TORTORA DERRIKSON
jorge perez velarde lesion del plexo braquial La edad media oscila entre los 20-25 años y el paciente tipo es varón • 1. Lesión traumática penetrante • 2. Tracción (afectan principalmente a la porción posterior y lateral) • 3 Fractura de la 1ª costilla • 4. Compresión por hematoma. En el adulto el daño nervioso se suele producir después de traumatismos (armas, accidentes que producen tracción, fracturas de la primera costilla o compresiones por hematoma) aunque existen otras causas más infrecuentes como los tumores o las radiaciones ionizantes. En un estudio epidemiológico de Midha (1997), las lesiones del plexo braquial aparecen en el 4.2% de los accidentes de motocicleta y afectan al 1.2% de los politraumatizados. Según Narakas (1985) el 70% de las lesiones del plexo braquial traumáticas se producen por accidentes de tráfico y el 70% de estas se deben a accidentes de motocicleta o ciclomotor. También se produce en los bebes, en el momento de su nacimiento, la mayoría de los bebes se recuperan espontáneamente, entre un 10 y un 20 % les queda una debilidad permanente que precisa de cirugía.1.Supraclaviculares Pueden ser preganglionares en raíces o postganglionares al nivel de los troncos. Dentro de ellas se distinguen varios tipos: Superiores (Erb Duchenne). Son el 22% de las supraclaviculares. Se producen por tracción del brazo hacia abajo y desviación de la cabeza hacia el otro lado con aumento del ángulo cuello-hombro. Implican las raíces C5, C6 solas o junto la C7 o el tronco superior solo o junto con el tronco medio. Medias (Remack). Son muy raras. Se producen por tracción con el brazo en abducción de 90º y afectan la raíz C7 o el tronco medio exclusivamente. Inferiores (Déjerine Klumpke). El 3% de las supraclaviculares. Se producen por tracción hacia arriba del brazo que origina casi siempre un arrancamiento de las raíces C8 y T1.
Son aquellas lesiones de los nervios producidas a nivel de la región de las vértebras lumbares o sacras, esto es, a nivel de la cintura o la pelvis, y que se traducen en parálisis, dolor, trastornos en los esfínteres o en la función sexual, pues comprometen las raíces nerviosas que salen de la médula a nivel de las vértebras lumbares 2, 3 y 4 y si es plexo sacro las vértebras lumbar 5 y sacras 1, 2, y 3.
Las causas de estas lesiones, que como toda lesión que compromete a un nervio se traduce en parálisis, alteraciones de funciones y dolor, son múltiples:
Lesion de plexo lumbar Pueden ser traumáticas, consecuencia de traumatismos severos o graves, lo que hace que su detección y tratamiento deban postergarse pues lo primordial en un paciente gravemente herido con compromiso de la vida, debiéndose como es lógico privilegiar todo el esfuerzo médico en salvar aquella, como consecuencia su diagnóstico es tardío y su tratamiento se debe diferir, hasta tanto el paciente este en condiciones de afrontar una cirugia importante.
Plexo Cervical
Se forma por el entrecruzamiento de los ramos anteriores de los nervios cervicales superiores(C1-CIV) que se unen entre si por tres asas arqueadas, situadas a la altura de los procesos transversos, anastomosándose con los nervios accesorios(XI NC), hipogloso(XII NC) y tronco simpático
Las heridas en el cuello pueden dañar el punto nervioso del cuello provocando una pérdida de la sensibilidad cutánea en el cuello y región posterior de la cabeza
La neuralgia del nervio occipital menor tiene una gran importancia clínica porque con frecuencia es tratada por algunos como una cefalea, estando realmente relacionada con trastornos degenerativos de las vértebras C1 y C2 con tumores o con hernias discales que comprimen las raíces de estos nervios espinales
Nervio Es un conjunto de fibras nerviosas que conducen impulsos entre el sistema nervioso central y distintas partes del cuerpo, tiene la forma de un cordón blanquecino y la capacidad de transmitir ondas eléctricas (los impulsos nerviosos o potenciales de acción) a gran velocidad. Por lo general, el impulso nervioso nace en el cuerpo celular de una neurona y pasa del axón hacia el extremo; por medio de la sinapsis logra transmitirse a otra neurona. Existen distintos tipos de nervios: los aferentes que son aquellos que llevan las señales sensoriales de la piel u otros órganos al cerebro y los eferentes que son los que trasladan el impulso desde el cerebro hacia las glándulas y los músculos. De acuerdo a su origen los nervios pueden ser craneales que son los que nacen en el bulbo o en el encéfalo, los raquídeos que se originan en la médula espinal o los del sistema nervioso simpático. Lesión cervical Se irradia a región cervical y occipital normalmente por afectación de ganglios linfáticos, por lesión primaria o por extensión del tumor de cabeza o cuello
Lesión lumbo-sacra Son aquellas lesiones de los nervios producidas a nivel de la región de las vértebras lumbares o sacras y que retraducen en parálisis, dolor, trastornos en los esfínteres o en la función sexual, pues comprometen las raíces nerviosas que salen de la médula a nivel de las vértebras lumbares y sacras. Las causas de estas lesiones pueden ser traumáticas y esto hace que su detección y tratamiento deban postergarse, también puede presentar dolor de espalda y el compromiso de músculos. Las lesiones del plexo lumbo-sacro parecen ser esporádicas en comparación a la lesión de nervios individuales, esto puede deberse al mecanismo protector que recibe el plexo por parte de la pared abdominal y de la pelvis. La mayoría de las lesiones del plexo lumbo-sacro son post-operadas por afección de MI pero también puede resultar de un traumatismo obstétrico.
Lesión braquial La Plexopatía braquial es una forma de neuropatía periférica. El daño al plexo braquial generalmente esta relacionado con un trauma directo del nervio, lesiones por estiramiento, defectos congénitos que ejercen presión sobre el área del cuello, exposición a toxinas, químicos o drogas, afecciones inflamatorias como las que se deben a un virus o un problema del sistema inmunitario.. Va a ver presencia de dolor, va a ver disminución del movimiento, disminución de la sensibilidad en brazo y hombro. Las lesiones del plexo braquial se pueden dar tanto en tronco superior (Parálisis de ERB-Duchenne) como en tronco inferior (Parálisis de Klumpke) Las lesiones e el tronco superior el dolor empieza en el hombro con parestesias y sensaciones punzantes en dedo pulgar e índice; las lesiones en tronco inferior son las más frecuentes y el dolor ve de hombro a codo, brazo, antebrazo, cuarto y quinto dedo de la mano.
Clasificación de Seddon: -Neuropraxia. Lesión del nervio por compresión, dañando las vainas de mielina. Puede ser por causa externa (origen exógeno) o interna (origen endógeno) sea por el propio músculo o por un edema importante de la extremidad. -Axonotmesis. Lesión del nervio a nivel del axón, pero se conservan las vainas de mielina. -Neurotmesis. Lesión completa del nervio.
Clasificación de sunderland:
-Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperación funcional es completa al cabo de semanas o meses.
-Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones están fisiológicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro está íntegro la regeneración axonal está dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperación funcional completa. El tiempo de recuperación depende del nivel de la lesión (generalmente meses), dado que los axones deben regenerarse distalmente hasta el órgano diana.
-Tipo III: el endoneuro está interrumpido, quedando íntegro el perineuro. La recuperación funcional es incompleta por una serie de razones: la primera es una lesión retrógrada de los cuerpos celulares de mayor grado, que puede llegar a destruir la neurona o retrasar su recuperación. En segundo lugar aparece fibrosis interfascicular por presentar una lesión del endoneuro, lo que interfiere en la regeneración axonal. La tercera es el resultado de un mayor lapso de tiempo para inervar al órgano diana que ha podido sufrir cambios secundarios a la denervación que impidan una recuperación completa.
-Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascículos nerviosos interrumpidos. La degeneración retrógrada y la fibrosis interfascicular es más acusada, por lo que la recuperación es mínima. Presenta un signo de Tinel a nivel de la lesión que no progresa hacia distal, se espera un lapso de tres meses previa cirugía. Éste grado precisa la resección del segmento lesionado y la reparación quirúrgica o la reconstrucción nerviosa.
-Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas siempre está indicada una exploración quirúrgica. La recuperación funcional espontánea no hay. Nervio: Un nervio es un haz de axones de neuronas que forma parte del sistema nervioso perifrico. Los nervios pueden ser sensoriales o motores (tambin los hay mixtos). Los primeros conducen la informacin desde el exterior hacia los centros nerviosos, en tanto que los segundos la transmiten a los organos efectores.
Nodos de Ranvier: Cumulos de mielina sobre el axon. Cuya función conducir el impulso nervioso de manera saltatoria, dicho impulso logra saltar de un nodo al otro debido a que éstos, a diferencia del resto de la neurona, están dotados de agrupaciones de canales de Na y K.
Lesión del plexo superior. Parálisis de ERB-Duchenne (C5-C6). *Parálisis: -Deltoides. -Supraespinoso. -Infraespinoso. -Biceps.
Lesión del plexo inferior (C8-T1). Parálisis de Klumpke. *Parálisis músculos de la mano más pérdida Sensitiva. *Abducción forzada del hombro. *Parálisis flaccida total del brazo y anestesia.
N. Supraescapular(C5-C6). Músculo: Supraespìnoso e infraespinoso. *Paresia por abducción del brazo (supraespinoso) * paresia por rotación externa del brazo(infraespinoso).
N. Axilar(C5-C6). Músculo: deltoide, redondo menor. *paresia abducción entre 15 y 50 grados más pérdida sensitiva.
N. Músculo cutáneo(C5-C6). Daño por fractura. *Paresia flexión codo. *Pérdida ROT bíceps. *Pérdida sensitiva.
Síndrome del Opérculo Torácico. Compresión: por costilla cervical o por bandas fibróticas. Síntomas: -dolor de cuello y hombro. -parestesias en nervio cubital o mediano(mayor al cargar brazo). Signos: -Pérdida sensitiva (30%). -Paresia y atrofia(C8-T1)(50%).
NEURITIS DEL PLEXO BRAQUIAL.
Neuralgia Amiotrófica de Parsonagge y Turner. Posterior a: -Infecciones. -Vacunas. -Ejercicios. Clínica: -Dolor hombro agudo. -Paresia proximal(a/v todo brazo). -Pérdida ROT. -Recuperación parcial en semanas o meses. Diagnóstico diferencial: -Espondilosis cervical. -Lesión disco. -Bursitis. -Polimialgia Reumática. Otras causas de lesión del plexo braquial: -Tumor de Pancoast. -Radioterapia.
N. Radial(C5-C6-C7-C8). Daño por: -Fractura de humero. -Inyecciones IM. -Lipoma, fibroma. Daño: Paresia muscular extensas con caida de la muñeca, pérdida supinación. La rama Interósea posterior da paresia solamente de extensión de los dedos, sin caída de la muñeca.
N.Mediano(C7-C8-D1) -Daño axilar. -Compromiso antebrazo. -Compromiso tunel del carpo. -Paresia abducción y oposición del pulgar. -Pérdida sensitiva. -Atrofia tenar. -Paresia pronación. -Paresia flexión distal del pulgar e indice.
Síndrome del túnel carpiano. Compresión: -Engrosamiento tejido conectivo(AR, acromegalia, hipotiroidismo). -Infiltración lig.(amiloidosis). Síntomas: -dolor nocturno y parestesias. -Atrofia tenar y pérdida sensitiva(abductor, oponente pulgar).
N.cubital(C7-C8) Dañado por: -Traumatismo del codo. -Compresión en epicóndilo. -Presión palmar. -Paresia y atrofia, pérdida sensitiva, mano en garra.
SÍNDROMES DEL PLEXO LUMBOSACRO Causas: -Trauma-cirugias. -Compresión por masas. -Infiltración por tumores. -Neuritis lumbosacra. -DM.
Lesión plexo inferior(ciático): -Paresia cara posterior muslo y pie. -Pérdida sensitiva parte posterior pierna.
Lesión plexo superior(crural): -Paresia de flexión y abducción cadera. -Pérdida sensitiva anterior pierna.
MONONEUROPATIAS DEL MIEMBRO INFERIOR.
N. Femoral o Crural(L2-L3-L4) Dañado por: -Fracturas. -Luxaciones. -Infiltración neoplásica. -Abscesos Psoas. -Mononeuropatia DM. Determina: -Paresia cuadriceps y atrofia. -Pérdida sensitiva cara anteromedial pierna. -Pérdida Rot patelar.
N. Obturador(L2-L3-L4) Determina: -Paresia aducción y rotación interna cadera. -No puede cruzar pierna afectada. -Pérdida sensitiva cara interna muslo.
N. Ciático(L4-L5-S1-S2-S3) Dañado por: -Luxación cadera traumática o congénita. -Daño por inyecciones IM. -Mononeuropatias. Determina: -Paresia muscular Hamstring y de musculatura distal de pierna y pie. -Pérdida ROT aquiliano. -Pérdida sensitiva cara externa de pierna.
N. Peroneo Común (CPE)(L4-L5-S1-S2) Daño: -Trauma cabeza peroné o atrapamiento a ese nivel. Determina: -Paresia dorsiflexión y eversión pié. -Camina con pie caído. -Pérdida sensitiva dorso pie y cara externa.
ESCALA DE SUNDERLAND. NEURAPRAXIA: Es la lesión neural mínima en la que únicamente se afecta la vaina de mielina. La recuperación suele producirse en pocos días y ser completa. Suele estar producida por un mecanismo de compresión. Se corresponde con el grado I de la clasificación de SUNDERLAND.
AXONOTMESIS: En ella se afecta el axón además de la vaina de mielina. Las estructuras conectivas, especialmente perineuro y endoneuro están conservadas. Existe degeneración Walleriana, pero la regeneración es axón por axón y por tanto la restitución suele ser completa. El mecanismo de producción es la contusión o la elongación y se identifica con el grado II de Sunderland.
NEUROTMESIS: Aquí existe ya una afectación de todos los componentes estructurales del nervio (axón, vaina de mielina y tejido concectivo). La neurotmesis puede subdividirse en tres grupos que se corresponden con los grados III, IV y V de Sunderland. - Grado III de Sunderland: Está lesionado el endoneuro, pero se conservan el peri y el epineuro. Hay degeneración y regeneración nerviosa espontáneas, siendo esta última de calidad aceptable. - Grado IV de Sunderland: Hay rotura fascicular, por lesión del perineuro, conservándose el epineuro. La regeneración nerviosa es todavía posible pero es de peor calidad funcional. - Grado V de Sunderland: Existe una sección macroscópica completa del nervio, generalmente seguida de la retracción de los cabos. Es consecuencia de heridas cortantes o por armas de fuego y la regeneración espontánea, sin tratamiento quirúrgico, es altamente improbable.
Escala de SEDDON Neuropraxia También llamada axonopraxia. Es la condición en la cual, como resultado de un accidente politraumatico,contusión, compresión o isquemia se produce falla o pérdida de la conducción nerviosa, debido a un corte, sin poderse demostrar daño estructural del nervio. No hay degeneración Walleriana. Como única alteración microscópica podría encontrarse fragmentación de la vaina de mielina en relación a la zona traumatizada. Generalmente se resuelve con un tratamiento fisiologico o una inervencion quirurgica en la cual solo el 30% de los pacientes vuelve a caminar con apoyo (muletas, barras de apoyo, etc) o simplemente con ayuda de terceros. La mayoria de estos casos suelen pasar de unos meses a años (2 años, 5 años, 10 años, etc) con daño parcial o permanente.
Axonotmesis Lesión de nervio caracterizada por la disrrupción del axón y su vaina de mielina, pero conservando más o menos intactos los envoltorios conectivos (endoneuro, perineuro, epineuro) del nervio. Se produce degeneración (Walleriana) del axón distal al sitio de la lesión. Sin embargo, la regeneración del axón es espontánea y de buena calidad, pues los tubos endoneurales intactos guían las yemaciones axoplasmáticas hacia sus propias conexiones periféricas.
Neurotmesis Cualquier lesión del nervio (parcial o completa) con disrrupción completa del axón y su vaina de mielina. El daño de los elementos de tejido conectivo consiste en una sección anatómica completa o parcial, o bien fibrosis intraneural. Aunque, en apariencia, se mantenga la continuidad macroscópica del nervio, no se pude producir regeneración espontánea. La pérdida de la función nerviosa es completa (sensitiva o motriz) y la única posibilidad de recuperación es la intervención quirúrgica
NERVIO. Un nervio es un haz de axones de neuronas que forma parte del sistema nervioso periférico. Los nervios pueden ser sensoriales o motores (también los hay mixtos). Los primeros conducen la información desde el exterior hacia los centros nerviosos, en tanto que los segundos la transmiten a los órganos efectores.
NODULOS DE RANVIER. Son la vaina de mielina que envuelve las prolongaciones de las neuronas presenta a intervalos regulares un estrangulamiento, el nódulo de Ranvier, cuya estructura celular y organización molecular empezamos a conocer.
Representan el límite entre dos territorios continuos mielinizados por 2 células de SCHWANN en la cubierta de mielina de los axones periféricos. Los nódulos de ranvier permiten la conducción saltatoria de impulsos, no es más que el salto de los impulsos de nodo a nodo lo cual resulta más rápido y energéticamente más beneficioso que la conducción continuada siendo mas eficaz.
En cuanto a NERVIO... Es un cordón compuesto de muchos filamentos o fibras nerviosas que parten del cerebro,la médula espinal u otros centros,se distribuyen por todas las partes del cuerpo,conduciendo los impulsos nerviosos.
Clasificacion de SEDDON:
SEDDON distinguió tres grados de lesión según se afectase solamente la vainade mielina, que se afectase también el axón o que se afectara además el tejido conectivo. Les dio respectivamente los nombres de NEURAPRAXIA (de neuros = nervio,a=no y praxis =acción, es decir “no acción nerviosa”) AXONOTMESIS (de axón =eje y tmesis = cortar, “corte del axón”) y NEUROTMESIS (“sección delnervio).
Seddon: -Neuropraxia. Lesión del nervio por compresión, dañando las vainas de mielina. Puede ser por causa externa (origen exógeno) o interna (origen endógeno) sea por el propio músculo o por un edema importante de la extremidad. -Axonotmesis. Lesión del nervio a nivel del axón, pero se conservan las vainas de mielina. -Neurotmesis. Lesión completa del nervio.
La neurotmesis puede subdividirse en tres grupos que se corresponden con los grados III, IV y V de Sunderland. - Grado III de Sunderland: Está lesionado el endoneuro, pero se conservan el peri y el epineuro. Hay degeneración y regeneración nerviosa espontáneas, siendo esta última de calidad aceptable. - Grado IV de Sunderland: Hay rotura fascicular, por lesión del perineuro, conservándose el epineuro. La regeneración nerviosa es todavía posible pero es de peor calidad funcional. - Grado V de Sunderland: Existe una sección macroscópica completa del nervio, generalmente seguida de la retracción de los cabos. Es consecuencia de heridas cortantes o por armas de fuego y la regeneración espontánea, sin tratamiento quirúrgico, es altamente improbable.
En cuanto a la REGENERACION...
Existen dos posibilidades de regeneración completamente diferentes dependiendo de que los dos cabos de sección estén afrontados o completamente separados. Si durante el primer mes o incluso hasta un año después de ocurrida la lesión, afrontamos ambos cabos y los mantenemos en posición por medio de suturas, ocurrirá el fenómeno de la regeneración: los axones del cabo proximal crecen y tienden a buscar los cordones de Bungner, del cabo distal, penetrando por ellos hasta llegar a la placa motora. La velocidad de crecimiento del axón proximal en el tejido cicatricial, es decir, en el mismo punto de sección, es de 0.25mm/día. Esta velocidad tan lenta al principio aumenta considerablemente cuando el axón ha penetrado en el cabo distal, llegando a ser de 1-2mm/día. (3-6mm/mes). Si después de la sección existe una gran separación entre ambos cabos, por ejemplo, cuando éstos se retraen o cuando hay pérdida de sustancia, los axones del cabo proximal, en su crecimiento, no encuentran el cabo distal y crecen de una manera apelotonada y anárquica, sin dirección determinada, formando un abultamiento que recibe el nombre de NEUROMA DE AMPUTACIÓN.
Lesión del plexo superior. Parálisis de ERB-Duchenne (C5-C6). *Parálisis: -Deltoides. -Supraespinoso. -Infraespinoso. -Biceps.
Lesión del plexo inferior (C8-T1). Parálisis de Klumpke. *Parálisis músculos de la mano más pérdida sensitiva. *Abducción forzada del hombro. *Parálisis flaccida total del brazo y anestesia.
PLEXO BRAQUIAL.
Neuralgia Amiotrófica de Parsonagge y Turner. Posterior a: -Infecciones. -Vacunas. -Ejercicios. Clínica: -Dolor hombro agudo. -Paresia proximal(a/v todo brazo). -Pérdida ROT. -Recuperación parcial en semanas o meses. Diagnóstico diferencial: -Espondilosis cervical. -Lesión disco. -Bursitis. -Polimialgia Reumática.
Plexo Lumbosacro -Plexo en relación estrecha con estructuras del abdomen y Pelvis. Causas: -Trauma-cirugías. -Compresión por masas. -Infiltración por tumores. -Neuritis lumbosacra
NERVIO Conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo. NODO DE RANVIER Se llaman nodos de Ranvier a las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular. Fueron descubiertos por el patólogo francés y anatomista Louis-Antoine Ranvier LESION DE PLEXO CERVICAL Causas: accidentes de automóvil, laborales, heridas por arma blanca o de fuego. El 70% de las lesiones de plexo cervical traumáticas se producen por accidentes de tráfico. 1 lesión traumática penetrante 2 tracción repentina 3 compresiones por hematoma Flexión compresión Mecanismo más frecuente. Rotación Cuando el mecanismo de rotación es mayor que la flexión, el cuerpo que rota hace que el disco y el cuerpo puedan protruir hacia el canal medular En la lesión por flexión-compresión, la fuerza se aplica en el cráneo de atrás y arriba hacia adelante La fuerza se aplica en la zona occipital del cráneo, de caudal a cefálico, lo que produce un mecanismo de tracción, en el complejo ligamentario posterior produce una grave lesión medular. Hiperextensión compresiva Cuando el cráneo es empujado en extensión y a esto se agrega una fuerza de cefálica a caudal, se produce, además de extensión en la parte anterior de la columna, una fuerza de compresión en la parte posterior de la columna, se puede producir un aplastamiento nervioso (radicular). Hiperextensión disruptiva En este mecanismo de lesión de la columna cervical, la fuerza se aplica de caudal a cefálica, en la parte inferior de la cara (bajo la mandíbula inferior). Es el llamado "Síndrome del Latigazo". Si el disco se rompe totalmente, estrechando el canal raquídeo La hiperextensión produce la introducción en el canal del ligamento amarillo Lesiones por rotación El mecanismo rotacional va habitualmente asociado a los otros mecanismos lesiónales, determinando una mayor gravedad de la lesión. Es altamente infrecuente que el mecanismo rotacional se dé aisladamente. Cuando se produce, provoca fracturas articulares o pediculares, en las que puede o no haber luxación articular. Lesiones por compresión axial Fuerza se ejerce en la parte superior del cráneo, en sentido axial de cefálico a caudal, en la zona medio-parietal. La fuerza axial pura, provoca una fractura del cuerpo vertebral por estallido. La vértebra más frecuentemente comprometida es C5. El estallido vertebral produce fractura del muro anterior y del posterior, este puede protruir hacia el canal raquídeo. También se puede producir lesión del disco intervertebral, protruir canal medular Lesión del Plexo Braquial Lesión pre ganglionar o avulsión radicular. Es un arrancamiento de las raicillas nerviosas de la médula con lesión, de las neuronas medulares correspondientes. La raíz avulsionada puede hallarse cerca o lejos del agujero de conjunción correspondiente Esta lesión es irrecuperable espontáneamente. Lesión postganglionar. Después del ganglio raquídeo. Se pueden presentar como rupturas completas con formación de doble neuroma Las raíces C5 y C6 generalmente se rompen fuera del foramen mientras que las raíces C8 y T1 se arrancan de la médula Dependiendo del nivel topográfico, las lesiones del plexo braquial se dividen Supraclaviculares. Estas pueden ser pre ganglionares o postganglionares , Infra claviculares postganglionares y pueden ocurrir en los troncos secundarios o en las ramas colaterales terminales. Lesiones a doble nivel. Ocurren en un 8% de las lesiones del plexo Abiertas: por arma blanca, las heridas operatorias, así como las heridas por arma de fuego. Cerradas: tracción. Un estiramiento brusco que aumenta la distancia el nervio
PLEXOPATIA LUMBOSACRA La lesión de plexo lumbosacro nivel de abdomen puede causar sintomatología sensitiva y motora en los miembros inferiores. El diagnostico diferencial es similar al de la plexitis braquial. La plexitis lumbosacra tiene causas similares a las de la plexitis braquial; sin embargo, la plexopatía por radiación es infrecuente y la plexitis idiopática es menos probable. En ocasiones se considera la amiotrofia diabética como una forma de plexopatía, pero realmente es una polirradiculopatia. La plexopatía lumbosacra se debe con mayor frecuencia a tumores. También puede deberse a hemorragias, traumatismo y causas idiopaticas. Las características clínicas de las entidades individuales son las siguientes: La compresión o infiltración tumorales del plexo lumbosacro cursa con un dolor local intenso que se irradia hacia la pierna. Característicamente, los pacientes tienen antecedentes conocidos de cáncer renal o gastrointestinal. Los traumatismos pueden causar una lesión directa del plexo, aunque en estos casos posiblemente también hay una lesión directa significativa de los órganos abdominales. La plexitis lumbar es infrecuente y cursa con dolor en la cadera y el miembro inferior, seguido de debilidad. La hemorragia en el plexo debida a una alteración de la arteria femoral a consecuencia de una angiografía o traumatismo da lugar al bloqueo de la trasmisión axonal, con disminución de la sensibilidad y, a menudo, con una debilidad que afecta a territorios de distribución de varios dermatomas. Se sospecha una plexopatía lumbosacra cuando un paciente sufre dolor, debilidad o ambos en una pierna, asociados a menudo a dolor en la zona lumbar o el abdomen. Los estudios de imagen pueden confirmar la presencia de una lesión estructural. Si las técnicas de imagen no muestran dicha lesión, la posibilidad de infiltración tumoral es menor, pero no nula. Radiculopatia lumbosacra. Puede cursar con debilidad, déficits sensitivos o ambos en una pierna. El dolor puede presentar irradiación, lo que sugiere radiculopatia; sin embargo, los síntomas y los signos están confinados al territorio de distribución de una raíz nerviosa. Amiotrofia diabética. Cursa con dolor y debilidad subsiguiente con afectación principal del cuádriceps. Las manifestaciones clínicas pueden ser indistinguibles de las de la plexitis lumbosacra.
DEFINICION DE NERVIO Un nervio es un conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo.Los nervios son manojos de prolongaciones nerviosas de sustancia blanca, en forma de cordones que hacen comunicar los centros nerviosos con todos los órganos del cuerpo. Forman parte del sistema nervioso periférico. Los nervios aferentes transportan señales sensoriales al cerebro, por ejemplo de la piel u otros órganos, mientras que los nervios eferentes conducen señales estimulantes desde el cerebro hacia los músculos y glándulas. Estas señales, a menudo llamadas impulsos nerviosos, son también conocidas como potenciales de acción: ondas eléctricas que viajan a grandes velocidades, las cuales nacen comúnmente en el cuerpo celular de una neurona y se propagan rápidamente por el axón hacia su extremo, donde por medio de la sinapsis, se transmite a otra neurona. PROPIEDADES MECÁNICAS DEL NERVIO. RESISTENCIA MECANICA La resistencia de un nervio a la tracción es muy elevada. En el caso del nervio cubital la resistencia a la tracción es de 9 a 26 kg y antes de su rotura el nervio se habrá alongado un 8 a 21% de su longitud. Es decir que antes de su rotura en una distancia de 1 m el nervio se alongaría de 8 a 20 cm.
VISCOESLASTICIDAD El nervio es viscoelástico y presentara tenciones internas considerables. Esta elasticidad le permite adaptarse al recorrido articular sin perder la función.La cual se va perdiendo con la edad y acarrea como consecuencia algunos síndromes de compresión nerviosa. Entre el 5% de su elongación no hay alteración en la circulación Del 6 a 10% de su elongación se produce una disminución reversible del flujo sanguíneo.
Los nervios periféricos los podemos clasificar en dos tipos, los nervios periféricos espinales y craneales. En la actualidad sabemos que contamos con 31 nervios espinales y 12 nervios periféricos craneales. Además de que cada nervio esta constituido por una vía anterior y une exterior las cuales se van a encargar de enviar información del snc a la medula y de esta a la periferia y viceversa, de la periferia a la medula y de esta al snc. Recordemos que existe diferentes tipos de fibras dentro de los nervios como son las motoras que se encargan de de enviar información acerca del tono, el tipo de contracción realizada entre otras, mediante estructuras como son los órganos tendinosos de golgi, los husos musculares y el mismo musculo.
VÍAS DE LA SENSIBILIDAD EPICRÍTICA
La sensibilidad epicrítica conduce las informacionesde presión, velocidad y aceleración. Las fibras nerviosas nacen en los ganglios raquídeos. Los estímulos nerviosos táctiles son conducidos por fibras mielínicas de diámetro elevado (Ab) que penetran en la médula espinal por la raíz dorsal.
Dentro de las fibras sensitivas encontraremos distintas estructuras que se encargaran de trasmitir el dolor y enviar información como lo son: LOS RECEPTORES SENSORIALES EPICRITICOS. Mecanoreceptores. Corpúsculos de MEISSERNER >presión superficial. Corpúsculos de PACCINI >Presión profunda Corpúsculos de MERKERL > Presión profunda pero activados por la DORSIFLEXION. De los folículos piloso Corpúsculos de RUFINI > TACTO-PRESION CALOR. Termoreceptores KRAUSE > descenso de la temperatura. VÍAS DE LA SENSIBILIDAD PROTOPÁTICA.
La sensibilidad protopática transmite las informaciones dolorosas y térmicas pero también el tacto «grosero» y la sensibilidad visceral y vascular. Sus fibras nerviosas son de dos tipos:
• las fibras rápidas (A delta) transmiten el dolor intenso e instantáneo procedente de los receptores mecánicos y polimodales, y hacen pasar las informaciones por el haz neoespinotalámico; • las fibras lentas (C) transmiten el dolor difuso, de las terminaciones libres, y el dolor «tardío» de los receptores «silenciosos». Transcurren por el haz paleoespinotalámico. Dentro de esta los que se esncargara de enviar información serán los termoreceptores y nociceptores.
ESTRUCTURA DE UN NERVIO En los nervios se pueden distinguir distintos componentes: • Epineuro: Es la capa más externa de un nervio y está constituida por células de tejido conectivo y fibras colágenas, en su mayoría dispuestas longitudinalmente. También pueden encontrarse algunas células adiposas. • Perineuro: Es cada una de las capas concéntricas de tejido conjuntivo que envuelve cada uno de los fascículos más pequeños de un nervio. • Endoneuro: Son unos finos fascículos de fibras colágenas dispuestas longitudinalmente, junto con algunos fibroblastos introducidos en los espacios situados entre las fibras nerviosas. El finísimo endoneuro está formado por delicadas fibras reticulares que rodean a cada fibra nerviosa. • Axolema: También conocido como membrana axonal, envuelve el axón de la fibra nerviosa. • Células de Schwann: células capaces de fabricar la mielina que envuelve los nervios (menos las fibras C, que no disponen de esta cubierta).
Conforme el nervio se va ramificando, las vainas de tejido conjuntivo se hacen más finas. En las ramas más pequeñas falta el epineuro, y el perineuro no puede distinguirse del endoneuro, ya que está reducido a una capa delgada fibrilar recubierta de células conjuntivas aplanadas que se parecen a las células endoteliales. Los vasos sanguíneos se localizan en el epineuro y en el perineuro y raras veces se encuentran en los acúmulos más densos de endoneuro. TIPOS DE NERVIOS 1) La clasificación de Erlanger y Gasser: fibras de tipo A, con vaina de mielina y que se subdividen en tipo alfa (velocidad de conducción 70 a 120 m/s, diámetro 12 a 20 micras, responsables de la propiocepción), beta (Vel. de conducción 30-70 m/s, diámetro 5-12 micras, responsables del tacto y la presión), gamma (Vel. de conducción 15-30 m/s, diámetro de 3-6 micras, responsables de la transmisión motriz a los husos musculares ) y delta (Vel. de conducción 12-30 m/s, diámetro 2-5 micras, transmisión del dolor, el frío y parte del tacto) Fibras B, mielinizadas, responsables de la conexión autónoma preganglionar (Vel. conducción 3-15 m/s, diámetro menor a tres micras) Fibras C, no mielinizadas (sin vaina de mielina), que se ocupan de la transmisión del dolor, la temperatura, información de algunos mecanorreceptores y de las respuestas de los arcos reflejos (Vel. conducción 0.5 a2 m/s, diámetro de 0.4 a 1.2 micras) 2) SU ORIGEN: Nervios Craneales: son los que nacen del encéfalo o en el bulbo.
Nervios Raquídeos: son los que nacen de la médula espinal. Nervios del gran Simpático. 3) SU FUNCIÓN: Nervios sensitivos o centrípedos: se encargan de conducir las excitaciones del exterior hacia los centros nerviosos. Son bastantes escasos. Generalmente las fibras nerviosas se hallan asociadas con fibras motoras (centrífugas). Como ejemplo de nervio sensitivo puro podemos citar el nervio de Wrisberg, que conduce al cerebro la sensibilidad de las gládulas salivales. Nervios sensoriales: se ubican dentro de los anteriores, pero se encargan únicamente de transmitir estímulos provenientes de los órganos de los sentidos. Nervios motores o centrífugos: son aquellos que llevan a los músculos o a las glándulas la orden de un movimiento o de una secreción impartida por un centro nervioso. Nervios mixtos: son aquellos que funcionan a la vez como sensitivos y motores. Se hallan constituidos por fibras que llevan las excitaciones exteriores hacia los centros nerviosos y órdenes de los músculos , de los centros hacia la periferia. Como ejemplo podemos citar el glosofarígeo que transmite al cerebro la excitación del gusto y produce al mismo tiempo la excitación de la lengua. Pertenecen a esta clase de nervios todos los nervios raquídeos y varios nervios craneanos. PROPIEDADES DE LOS NERVIOS El nervio tiene dos propiedades esenciales que son la excitabilidad y la conductividad. EXCITABILIDAD La excitabilidad es la propiedad que tiene la célula nerviosa de adquirir un movimiento vibratorio molecular bajo la acción de un excitante. La célula puede ser excitada por un centro nervioso, por un excitante natural como la luz o por un excitante artificial como una descarga eléctrica. El estímulo propagado se denomina impulso nervioso, y su paso de un punto a otro de la fibra nerviosa es la conducción nerviosa.1 Los excitantes artificiales pueden ser de varias clases: El excitante es mecánico o físicos, como la compresión, calor, corriente eléctrica, etc; por ejemplo cuando se provoca la contracción de las patas de una rana pinchando el nervio crural. Será químico si se aplica un ácido o un álcali, etc.); por ejemplo si se aplica un cristal de cloruro de sodio sobre el mismo nervio para conseguir el mismo efecto. Será térmico si se pone bruscamente el mismo nervio en contacto con un cuerpo caliente consiguiendo la misma contracción. El excitante más empleado en la fisiología es la electricidad porque es muy fácil regular su intensidad y la duración de su aplicación. CONDUCTIBILIDAD La conductibilidad es la propiedad que tiene el nervio de asegurar la propagación del movimiento vibratorio a lo largo del nervio en la forma ondulatoria a la manera que se propaga una onda en la superficie del agua. Esta propiedad permite a una dendrita transmitir a un centro nervioso la excitación que proviene de un pinchazo periférico, por ejemplo, y a un cilindro eje de llevar a otra neurona o a un músculo la excitación que proviene de un centro nervioso.
Para que se ejerza la conductibilidad es necesario que el nervio no haya sufrido ninguna degeneración y que en su trayecto tenga perfecta continuidad. En el nervio normal la intensidad del impulso se mantiene constante durante todo el trayecto, obedeciendo a la ley del «todo o nada».1 Un nervio puede perder la excitabilidad sin perder la conductibilidad; así la parte de un nervio sometida a la acción del gas carbónico, deja de ser excitable; pero sí se aplica la corriente eléctrica a la otra parte del nervio, la parte no excitable podrá conducir la excitación. Un nervio no se cansa al conducir el flujo nervioso; pero un centro nervioso puede fatigarse con un trabajo intelectual intenso. La conducción de un nervio sensitivo es centrípeta y la de un nervio motor es centrífuga. Los nervios mixtos participan en las dos cualidades.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES NERVIOSAS.
En 1943, Sir Herbert SEDDON, un cirujano ortopedista inglés con gran experiencia en lesiones nerviosas abiertas (por arma blanca) obtenida durante la Primera Guerra Mundial, y en lesiones por proyectiles de armas de fuego durante la Segunda Guerra Mundial, describió la NEURAPRAXIA, AXONOTMESIS y NEUROTMESIS, tres grados ordenados en forma creciente de lesión nerviosa. La denominada clasificación de se SEDDON es la más utilizada en el mundo ya que permite no solo comprender la fisiopatología de la lesión si no también establecer un probable pronostico y sobretodo una conducta terapeutica adecuada. LA PRINCIPAL UTILIZACIÓN DE LAS CLASIFICACIONES DE LESIONES DE NERVIOS PERIFÉRICOS ES QUE PERMITE NO SÓLO COMPRENDER LA FISIOPATOLOGÍA LESIONAL, SINO TAMBIÉN ESTABLECER UN PROBLABLE PRONÓSTICO Y SOBRE TODO UNA CONDUCTA TERAPÉUTICA ADECUADA.
NEUROPRAXIA También llamada axonopraxia. Es la condición en la cual, como resultado de un accidente politraumatico,contusión, compresión o isquemia se produce falla o pérdida de la conducción nerviosa, debido a un corte, sin poderse demostrar daño estructural del nervio. No hay degeneración Walleriana. Como única alteración microscópica podría encontrarse fragmentación de la vaina de mielina en relación a la zona traumatizada. Generalmente se resuelve con un tratamiento fisiologico o una inervencion quirurgica en la cual solo el 30% de los pacientes vuelve a caminar con apoyo (muletas, barras de apoyo, etc) o simplemente con ayuda de terceros. La mayoria de estos casos suelen pasar de unos meses a años (2 años, 5 años, 10 años, etc) con daño parcial o permanente AXONOTMESIS Lesión de nervio caracterizada por la disrrupción del axón y su vaina de mielina, pero conservando más o menos intactos los envoltorios conectivos (endoneuro, perineuro, epineuro) del nervio. Se produce degeneración (Walleriana) del axón distal al sitio de la lesión. Sin embargo, la regeneración del axón es espontánea y de buena calidad, pues los tubos endoneurales intactos guían las yemaciones axoplasmáticas hacia sus propias conexiones periféricas NEUROTMESIS Cualquier lesión del nervio (parcial o completa) con disrrupción completa del axón y su vaina de mielina. El daño de los elementos de tejido conectivo consiste en una sección anatómica completa o parcial, o bien fibrosis intraneural. Aunque, en apariencia, se mantenga la continuidad macroscópica del nervio, no se pude producir regeneración espontánea. La pérdida
Las clasificaciones de sunderland quedaron de la siguiente manera. 1º presión simple con continuidad de los axones intacta y el cese de la compresión lleva a una rápida recuperación. 2º la continuidad de los axones esta interrumpida donde los tubos endoneurales están intactos y hay una recuperación espontanea por la regeneración axonica de 1mm por día. 3º grado de Sunderland es la sección con perineuro respetado, una lesión asociada del axón y el endoneuro, lo cual genera una recuperación como la de la axonotmesis, pero que no es completa, ya que algunos axones no logran atravesar el sitio de la lesión, Esta lesión se observa en las compresiones importantes y los traumatismos por elongación. Se pierden la continuidad y la orientación de las fibras nerviosas. Esta desorganización se agrava por la hemorragia intraneural, el edema y la isquemia, los cuales provocarán fibrosis. 4º es similar a la neurotmesis, Donde hay sección con preservación sólo del epineuro, la pérdida de continuidad del perineuro y por lo tanto, de la barrera hematoencefálica que este representa.
5º Es la sección con separación anatómica de los cabos nerviosos. Rotura del epineuro como la que se observa en las lesiones por sección la cual solo se rapara por cirugia. La principal limitación de esta clasificación es su falta de utilidad pronostica, ya que la gravedad de la lesión sólo suele conocerse tras varios meses. Por último, Susan Mackinnon y Lee Dellon establecieron un sexto grado de lesión, en el cual existen los cinco grados de Sunderland en forma irregular dentro del mismo nervio.
DIAGNOSTICO. El diagnostico se llevara a cabo mediante distintos métodos, como son: resonancia magnética, electro miografía, y la valoración mediante pruebas funcionales, como son daniels, kedals entre otros.
VALORACION. Recordemos que los nervios periféricos están formados por tres tipos de fibras (motoras, sensitivas, autónomas, las cuales asu ves pueden o no formar mixtas), por lo cual nuestra exploración se ira enfocando en las estructuras que estas fibras inervan, para detectar si existen afecciones, de que tipo son y que nivel de daño tienen cada estructura. Dentro la valoración, evaluaremos mediante una exploración (métodos y escalas) principalmente 6 aspectos: Edema. Dolor. Balance muscular. Test articular. Test sensibilidad. Balance funcional.
VALORACION DEL EDEMA. Son varios factores que favorecen la aparición de un edema, como el propio traumatismo que lo ocasionó, trastornos circulatorios, disminución de la movilización del área afectada, entre otros.
Para evaluar y valorar un edema mediremos el perímetro de la extremidad o área afectada con una cinta métrica, y luego se media su contra lateral, para luego comparar valores, así como también podemos hacer uso del sistema en cruces. VALORACIÓN DEL DOLOR. Recordemos que dependiendo del tipo y nivel de lesión será el tipo de dolor que el paciente referirá o presentara, por ejemplo, en lesión de un nervio sensitivo, el dolor puede aparecer en las primeras etapas, para después ir disminuyendo progresivamente o variar el tipo de este. Por lo cual aremos uso de varias escalas para medir e identificar que tipo de dolor es, si es crónico o agudo, su intensidad entre otros. Actualmente contamos con escalas y test como son.
LA ESCALA NUMÉRICA.
LA ESCALA DE ROSTROS DE DOLOR.
BALANCE MSCULAR. Es importante realizar los test de balance muscular, ya que además de informarnos de que fibras fueron o están afectadas, si la afección se encuentra en un musculo, o un grupo, o que trayecto lleva la afeccion.asi como arrojar datos sobre el grado de dicha lesión, Dentro de este test además evaluaremos fuerza muscular (escala de daniels), así como la atrofia global de la extremidad afectada, si existen salientes o pliegues óseos.haciendo uso de dinamómetros en caso de medir la fuerza global de la extremidad.
parestesias entre otras alteraciones, por lo que se hace un reconocimiento del nivel de la sensibilidad del paciente con diferente formas texturas, objetos de diferente tamaño etc. Es importante observar coloración de piel , la textura de esta y el grado de hidratación,si es que hay sudoración o carece de esta y el nivel de la atrofia, para conocer si hay daño a nivel de fibras autónomas.
BALANCE FUNCIONAL. En relación con el tipo de lesión, no se descarta la posibilidad de que haya secuelas , por lo que es probable que el paciente desarrolle suplencias, para compensar el déficit que estas generen, por lo cual hay que identificar cada una de estas , así como evaluar las capacidades funcionales del paciente en su ámbito laboral, domestico, persona etc. Con el fin de educar al paciente, en el como debe realizar dichas actividades.
ALTERACIONES Por lo general una lesión de nervio periférico tiene como consecuencias alteraciones ya sea de la sensibilidad, motoras o autónomas. Alteraciones motoras Dentro de las alteraciones motoras encontramos diminución o abolición de los reflejos osteotendinoso y cutáneos lo que puede ocasionar arreflexia. Ademas de que se presentan alteraciones en las estructuras nerviosas las cuales se encuentra distendidos o con un disrupción las cuales interrumpen el impulso entre el snc. Y el musculo ocasionando una hipotonía y una debilidad muscular generalizada.
LESION DE PLEXOS
El plexo braquial es un conjunto de ramas nerviosas cervicales anteriores ventrales de C5 - C6 - C7 - C8 y D1, y dan lugar a la mayoría de los nervios que controlan el movimiento en los miembros superiores (brazo, antebrazo y mano), por lo que las lesiones del plexo braquial ocasionan pérdida de fuerza con afectación de la sensibilidad del miembro superior
Los elementos que constituyen el plexo braquial van, desde el cuello, hasta el brazo, formando raíces, que se tornan en troncos, ramos, fascículos y finalmente en los nervios terminales. El plexo braquial se estructura dentro de la fosa supraclavicular, donde las ramas primarias anteriores de los nervios espinales pasan entre el músculo escaleno medio y escaleno anterior. Troncos Tronco Superior: Proviene de las ramas anteriores de los nervios C5 y C6 - Tronco Medio: Proviene de la rama anterior del nervio C7 - Tronco Inferior: Proviene de las ramas anteriores de los nervios C8 y T1 Cada tronco se divide en dos formando seis ramos que se tornan luego en fascículos Cada tronco dará a su vez dos ramas, una anterior y otra posterior formando seis ramos que duran un corto trayecto: - Tres ramos anteriores provenientes de los troncos superior, medio e inferior; - Tres ramos posteriores provenientes de los troncos superior, medio e inferior. Los tres ramos posteriores de los troncos primarios se unirán y se formará el fascículo posterior, el cual tiene fibras de las cinco raíces espinales (C5-T1) y darán lugar al nervio radial y al circunflejo o axilar. Los ramos anteriores del tronco superior y medio se unen y forman el fascículo lateral, el cual tiene fibras de las raíces espinales C5 y C7, y dan lugar al nervio musculo cutáneo, y el haz lateral del nervio mediano. • Finalmente, el ramo anterior del tronco primario inferior se continúa como el fascículo medial, con fibras de las raíces C8 y T1, y dará al nervio cutáneo braquial medial, al nervio cutáneo ante braquial media, al cubital y la raíz medial del nervio mediano. Las dos ramas del mediano se unen, provenientes del fascículo medial y lateral, formando el nervio mediano que pasa junto a la arteria braquial por toda la longitud del brazo. El plexo braquial es responsable de la inervación muscular y cutánea del miembro superior, con la excepción del musculo trapecio que es inervado por el nervio accesorio espinal, y un área de la piel cercana a la axila inervada por el nervio intercostobraquial.
La edad media oscila entre los 20-25 años y el paciente tipo es varón • 1. Lesión traumática penetrante • 2. Tracción (afectan principalmente a la porción posterior y lateral) • 3 Fractura de la 1ª costilla • 4. Compresión por hematoma. En el adulto el daño nervioso se suele producir después de traumatismos (armas, accidentes que producen tracción, fracturas de la primera costilla o compresiones por hematoma) aunque existen otras causas más infrecuentes como los tumores o las radiaciones ionizantes. En un estudio epidemiológico de Midha (1997), las lesiones del plexo braquial aparecen en el 4.2% de los accidentes de motocicleta y afectan al 1.2% de los politraumatizados. Según Narakas (1985) el 70% de las lesiones del plexo braquial traumáticas se producen por accidentes de tráfico y el 70% de estas se deben a accidentes de motocicleta o ciclomotor. También se produce en los bebes, en el momento de su nacimiento, la mayoría de los bebes se recuperan espontáneamente, entre un 10 y un 20 % les queda una debilidad permanente que precisa de cirugía.
1.Supraclaviculares Pueden ser preganglionares en raíces o postganglionares al nivel de los troncos. Dentro de ellas se distinguen varios tipos: Superiores (Erb Duchenne). Son el 22% de las supraclaviculares. Se producen por tracción del brazo hacia abajo y desviación de la cabeza hacia el otro lado con aumento del ángulo cuello-hombro. Implican las raíces C5, C6 solas o junto la C7 o el tronco superior solo o junto con el tronco medio. Medias (Remack). Son muy raras. Se producen por tracción con el brazo en abducción de 90º y afectan la raíz C7 o el tronco medio exclusivamente. Inferiores (Déjerine Klumpke). El 3% de las supraclaviculares. Se producen por tracción hacia arriba del brazo que origina casi siempre un arrancamiento de las raíces C8 y T1.
Totales. Sucede en el 75% de las supraclaviculares y se producen después de un traumatismo más violento. O bien se observa ruptura postganglionar de todo el plexo, ruptura de las raíces superiores y avulsión de las inferiores o avulsión de todas las raíces. • 2.Retroclaviculares Postganglionares, muy infrecuentes y afectan a las divisiones. Se observan en fracturas de clavícula. • 3.Infraclaviculares Postganglionares ,en los cordones y sus ramificaciones. Son de mejor pronóstico. La tracción nerviosa por luxaciones de hombro o de la articulación acromio-clavicular y en fracturas de la extremidad proximal de húmero. Suceden donde los nervios están más fijos (circunflejo en el espacio cuadrilátero) (supraescapular por la escotadura supraescapular) Tienen una alta incidencia de lesión vascular asociada. • 4. Doble nivel. • Suceden en un 10% de las supraclaviculares, se le asocia una afectación infraclavicular. Lo más frecuente es la asociación de una lesión radicular o de un tronco primario con un arrancamiento al nivel muscular del circunflejo en el deltoides o del musculocutáneo a su entrada en el coracobiceps • Según la edad: Lesión obstétrica
Se distinguen claramente dos grupos de riesgo: - Niños grandes con presentación cefálica y que presentan una distocia de hombros. - Niños pequeños con presentación de nalgas, frecuentemente complicada con ASFIXIA. Sin embargo algunos casos solo se pueden explicar por lesión intrauterina. También puede estar relacionado con la presión causada por anomalías congénitas de las costillas cervicales y, algunas veces, pueden estar asociados con exposición a toxinas, sustancias químicas o drogas. • Existen tres puntos primordiales a la hora de examinar un paciente con una lesión del plexo. Determinar la extensión de la lesión con el número de raíces afectadas. El examen físico puede identificar con razonable exactitud las fibras nerviosas lesionadas conociendo los grupos musculares afectados y las áreas de alteración sensitiva. La localización del nivel de la lesión Para saber el pronóstico funcional debemos saber si las lesiones están situadas antes del ganglio raquídeo (preganglionares) o después (postganglionares) y dentro de estas últimas es útil situarlas por encima de la clavícula (supraclavicular) o por debajo (infraclavicular). Por último es determinante conocer la severidad de la lesión neurológica desde un estiramiento del nervio con parálisis transitoria a una ruptura o arrancamiento nervioso irrecuperable.
REHABILITACION Comenzar con un historial clinico • Estado articular: se hace una valoracion goniometrica activa y pasiva en todos sus rangos de movimientos. • Estado tendinoso: se evalua en situacion de tension maxima en sistema musculo-tendinoso y valorando las retracciones y adherencias. • Etiologia, nivel, tipo y tiempo de evolucion. • Pruebas complementarias radiografias, EMG.
• Trabajo de la piel: masoterapia, drenaje linfatico se intentan evitar las retracciones y el edema. • Cinesiterapia activa: progresiva, en todo su rango de movimiento. • Estiramientos : para las retracciones musculares de los antagonistas y agonistas. • Técnica de kabat • Cinesiterarapia activa: se intenta mantener el mínimo movimiento voluntario que exista con técnicas analíticas y globales. • Biofeedback: se suele usar en etapa de reinervacion y tras las transferencias. • Ortesis: uso profiláctico • Hidrocinesiterapia: objetivo antialgico y trofico facilita el mantenimiento del minimo movimiento muscular residual y trabajo de tecnicas de reeducacion. • Electroterapia: para intentar mantener el trofismo y para evitar dolor. • Frecuencias inferiores a 1000Hz
• Impulsos galvánicos adaptando la intensidad de manera que provoquen una contracción isométrica máxima. • Denervación parcial sin posibilidad de reinervacion: impulsos rectangulares cortos bifásicos para obtener una hipertrofia compensatoria. • Denervacion parcial con posibilidad de reinervacion: impulsos triangulares largos. • Tratamiento del dolor: tecnicas de estimulacion irritativa en el umbral del dolor basadas en la teoria de la compuerta. • Terapia ocupacional Plexo braquial obstétrico • Es vulnerable a las fuerzas de tracción. • El Dx se realiza tras el nacimiento. • Se debe observar al bebe la cabeza. • Riesgo de desarrollar contracciones muscular. • Mantiene el brazo con una parálisis flácida e hipotónica. • Se tienen que valorar los reflejos de moro y prensión. • Palpación de estructuras óseas: clavícula, humero. • Rx ms. Para descartar lesiones óseas asociadas • Si la parálisis se prolonga mas de 6 meses el pronostico es malo. • El EMG se realiza a partir de los 3 meses. • En el 70% de los casos la recuperación es espontanea. • Un pequeño porcentaje hay recuperación incompleta con secuelas y se deben realizar la mieloCT o la RMN.
TRATAMIENTO • SE DIVIDE EN VARIAS FASES: • Fase I: En las 3 primeras semanas de vida. • Inmovilización de la extremidad para favorecer la cicatrizaciones óseas asociada y de las raíces nerviosas. • Brazo en aducción y rotación interna. FASE II • Conservador hasta los 2 años. • Cinesiterapia pasiva.- se trabajara la abducción, la ante pulsión y rotación externa de hombro; la flexión y la pronosupinación del codo; la extensión del carpo y flexión de los dedos. • Técnica vojta.
de locomoción. Es decir, algunas extremidades realizan un movimiento de paso, mientras que otras lo hacen de apoyo, produciendo un impulso hacia arriba y adelante. El terapeuta pone resistencia a las extremidades que tienden a moverse, manteniendo esta postura durante 1 o 2 minutos. De este modo, al realizar repetidamente los ejercicios, el sistema nervioso central recibe muchas veces la información fisiológica que va dejando una “huella”, fundamental para convertir el movimiento reflejo en espontáneo, voluntario y cortical. Este método se puede aplicar tanto a recién nacidos, como a niños de todas las edades o adultos, que presenten alteraciones motoras de cualquier etiología o riesgo de padecerlas. Sus profesionales mantienen que incluso benefician a las personas con síndrome de Down, especialmente a los niños y en los primeras semanas o meses de vida. Cuando el paciente es un niño, habitualmente recibe una sesión de la terapia por parte de un profesional, y en presencia de los padres, ya que el objetivo es formar a los padres para que sean ellos quienes realicen los ejercicios. El motivo es que esta metodología exige que los ejercicios sean aplicados entre 3 o 4 veces diarias, en sesiones de 10 o 15 minutos. Así mismo, se recomienda introducir las sesiones en los momentos de juego o cuando el niño muestre mejor disposición. Las críticas habituales que recibe este método, por parte de los profesionales que intervienen con niños con síndrome de Down, son: - La gran cantidad de tiempo que exige - La pasividad del niño en el método - La posibilidad de adquirir los mismos objetivos por otros medios más funcionales y agradables para el niño - El dolor que aparentemente experimenta el niño durante la sesión. Frente a estas críticas, sus partidarios sostienen que con este método de estimulación se ejercitan músculos que de otro modo no se trabajarían. Por otro lado, mantienen que el llanto del niño durante la sesión no es un llanto de dolor sino de esfuerzo, como consecuencia de una situación que no les gusta, pero que no causa trauma psicológico alguno y además el momento incómodo dura entre 1-2 minutos.
• Terapia ocupacional • Toxina botulínica: efecto temporal y combinarse con biofeedback. • TRATAMIENTO QUIRURGICO Si entre los 3 y 6 meses no hay datos fiables de recuperación se debe plantear la cirugía
PLEXO CERVICAL
Se forma por el entrecruzamiento de los ramos anteriores de los nervios cervicales superiores(C1-CIV) que se unen entre si por tres asas arqueadas, situadas a la altura de los procesos transversos, anastomosándose con los nervios accesorios(XI NC), hipogloso(XII NC) y tronco simpático
RELACIONES ANATÓMICA MEDIALMENTE. MÚSCULOS PREVERTEBRALES Lateralmente. Músculo escaleno medio Elevador de la escápula Esplenio del cuello
Por delante. Músculo esternocleidomastoideo RAMOS -Cutáneos -Musculares -Mixtos
RAMOS CUTÁNEOS -Nervio occipital menor.(CII-CIII) para la piel de la parte lateral de la región occipital -Nervio auricular magno(CIII) inerva la oreja y el meato acústico externo -Nervio transverso del cuello(CII-CIII) al igual que los 2 anteriores parte del centro del borde posterior del músculo esternocleidomatoideo y se divide en ramos, que al revasar el borde posterior de este músculo, van por su cara lateral hacia delante y abajo por debajo del músculo platisma, inervando la piel del cuello -Nervios supraclaviculares(CIII-CIV) descienden por debajo del músculo platisma, casi verticalmente, por la fosa supraclavicular a la piel que cubre los músculos dorsales largo y deltoides VINCULACIÓN CLÍNICA
Las heridas en el cuello pueden daÑar el punto nervioso del cuello provocando una pérdida de la sencibilidad cutánea en el cuello y región posterior de la cabeza
La neuralgia del nervio occipital menor tiene una gran importancia clínica porque con frecuencia es tratada por algunos como una cefalea, estando realmente relacionada con trastornos degenerativos de las vértebras C1 y C2 con tumores o con hernias discales que comprimen las raíces de estos nervios espinales RAMOS MUSCULARES Para los músculos -Recto anterior y lateral de la cabeza -Largos de la cabeza y del cuello -Escalenos -Elevador de la escápula -Intrtransversos anteriores del cuello Raíz inferior. Parte de CII-CIII, pasa por delante de la vena yugular interna, debajo del músculo esternocleidomastoideo y cerca del tendón intermedio del Omohioideo se une con la raíz superior, formando con esta el asa cervical. Las fibras del plexo mediante los ramos que parten del asa inervan a los músculos esternohioideo, esternotiroideo y omohioideo -Los ramos para los músculos esternocleidomastoideo y trapecio(CIII-CIV) toman parte en la inervación de estos músculos junto con el nervio accesorio.
NERVIO FRÉNICO Nervio diafragmático (CIII-CIV), baja por el músculo escaleno anterior hacia la cavidad torácica, pasando entre la arteria y vena subclavia Nervio frénico derecho, desciende verticalmente por delante del hilio del pulmón, pasando a la cara lateral izquierda del pericardio y de aquí al diafragma Ambos nervios en el mediastino medio descienden entre el pericardio y la pleura mediastínica El nervio frénico es un nervio mixto. Con sus ramos motores inerva al músculo diafragma. Con sus ramos sensitivos van a la pleura y al pericardio Algunos de sus ramos terminales atraviezan el diafragma, pasan a la cavidad abdominal y se anastomosan con el plexo simpático del diafragma enviando ramitos al peritoneo, a los ligamentos hepáticos y al hígado Se considera que el nervio frénico en la Cavidad Torácica inerva con sus fibras al corazón, los pulmones y el timo en la Cavidad Abdominal está relacionado con el plexo solar, a través del cual inerva a una serie de víceras
Trastornos del nervio craneal 12 (nervio hipogloso) causar debilidad o desgaste (atrofia) de la lengua en el lado afectado. Este nervio se mueve la lengua. Las causas incluyen un tumor o anormalidad del hueso en la base del cráneo, un derrame cerebral, infección del tallo cerebral o una lesión en el cuello, como que la remoción quirúrgica debido a un bloqueo de una arteria en el cuello (endarterectomía). La esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig) también puede dañar el nervio hipogloso. La lengua se hace más débil en el lado afectado y con el tiempo se consume (atrofia). Como resultado, la gente tiene dificultad para hablar, masticar y tragar. Los daños causados por la esclerosis lateral amiotrófica causas pequeñas, sutiles movimientos espasmos (fasciculaciones) en la superficie de la lengua. La resonancia magnética (IRM) se hace generalmente para buscar un tumor o evidencia de un derrame cerebral. Una punción lumbar (punción lumbar puede ser necesaria si el cáncer o la infección es posible. El tratamiento depende de la causa. lesión del nervio lingual es una complicación frecuente después de procedimientos dentales y médicos. La presentación clínica de la lesión del nervio lingual, su epidemiología, factores predisponentes, y la anatomía son explorados en un intento por identificar a los pacientes en riesgo de desarrollar dolor neuropático. No quirúrgicos y terapias quirúrgica también se discuten lesiones del nervio lingual o daño puede dar lugar a la anestesia (lengua entumecida), parestesia (hormigueo) o disestesias (dolor y ardor) en la lengua y la mucosa interna de la boca. Esto puede ser debido a la complicación de la extracción del diente de las muelas del juicio ( tercer molar) o anestesia inyectable dental (bloqueo del nervio) para los rellenos, coronas. Es resultado de un síndrome de dolor crónico o neuropatía. Si el nervio dentario inferior está involucrado, adormecimiento de los labios puede resultar. Algunas personas tienen una lesión del nervio dentario inferior. Mientras que este sitio fue creado frente a lesión del nervio lingual, alveolar inferior daño a los nervios es aún más común. La lesión puede dar lugar a la anestesia, parestesias, disestesias o de la barbilla, el labio inferior y la mandíbula . Este nervio puede lesionarse por inyección, pero es más comúnmente lesionado durante una extracción dental sabiduría. También puede ser lesionado por los procedimientos de endodoncia, extracciones de dientes y con la colocación de los implantes. Sx. De salida toraxica Este síndrome de salida (TOS) consiste en un grupo de distintos trastornos de la comprensión en la salida torácica superior que afectan al plexo braquial (nervios que pasan a la armas del cuello ), y / o de la arteria subclavia o vena ( vasos sanguíneos que pasan entre el pecho y las extremidades superiores) [1] . La compresión puede ser posicional (causada por el movimiento de la clavícula (clavícula) y la cintura escapular en el brazo de movimiento) o estática (causada por anormalidades o lTipos
Hay tres tipos principales de TOS, nombrados de acuerdo a la causa de los síntomas: [2] • TOS neurogénico o NTOS, los trastornos producidos por la compresión de los componentes de los nervios del plexo braquial. • TOS arterial, causado por la compresión de la arteria subclavia. • TOS venosa, causada por la compresión de la vena subclavia. La forma neurogénica de cuentas TOS el 95% de todos los casos de TOS. [3] Se sabe por estudios patológicos de los cadáveres, y de los estudios quirúrgicos de los pacientes con TOS, que existen numerosas anomalías de la músculos escalenos y otros músculos que rodean las arterias, venas y el plexo braquial. TOS puede ser consecuencia de estas anomalías, o también de la ampliación ( hipertrofia ) de los músculos escalenos. Una causa común de la hipertrofia es un trauma , que puede ocurrir en colisiones de tráfico . [ cita requerida ] Los dos grupos de personas más propensas a desarrollar condiciones de servicio son los que sufren de lesiones en el cuello, una colisión de tráfico y aquellos que utilizan ordenadores en no ergonómicas posturas durante períodos prolongados de tiempo. Otros grupos que pueden desarrollar condiciones de servicio, pero significativamente menor frecuencia, son atletas que frecuentemente levantan sus brazos por encima de la cabeza (como los nadadores , voleibol de los jugadores, los lanzadores de béisbol , y levantadores de pesas ), y también algunos músicos . [ editar ] Clasificación La siguiente taxonomía de TOS se utiliza en la CIE-9-CM y las fuentes antiguas: • Escaleno anticus síndrome (compresión en el plexo braquial y / o la arteria subclavia causada por el crecimiento del músculo) - diagnostica mediante el uso de la señal de Adson con la cabeza del paciente hacia afuera. • Costilla cervical síndrome (compresión de plexo braquial y / o la arteria subclavia causada por el crecimiento del hueso) - diagnostica mediante el uso de la señal de Adson con la cabeza del paciente hacia adentro. • Costoclavicular síndrome (estrechamiento entre la clavícula y la primera costilla ) - diagnosticados con la maniobra costoclavicular .
Mauricio Morales Pérez NERVIO Un nervio es un conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo. Los nervios son manojos de prolongaciones nerviosas de sustancia blanca, en forma de cordones que hacen comunicar los centros nerviosos con todos los órganos del cuerpo. Forman parte del sistema nervioso periférico. Los nervios aferentes transportan señales sensoriales al cerebro, por ejemplo de la piel u otros órganos, mientras que los nervios eferentes conducen señales estimulantes desde el cerebro hacia los músculos y glándulas.
Estas señales, a menudo llamadas impulsos nerviosos, son también conocidas como potenciales de acción: ondas eléctricas que viajan a grandes velocidades, las cuales nacen comúnmente en el cuerpo celular de una neurona y se propagan rápidamente por el axón hacia su extremo, donde por medio de la sinapsis, se transmite a otra neurona.
En los nervios se pueden distinguir distintos componentes: Epineuro: Es la capa más externa de un nervio y está constituida por células de tejido conectivo y fibras colágenas, en su mayoría dispuestas longitudinalmente. También pueden encontrarse algunas células adiposas. Perineuro: Es cada una de las capas concéntricas de tejido conjuntivo que envuelve cada uno de los fascículos más pequeños de un nervio. Endoneuro: Son unos finos fascículos de fibras colágenas dispuestas longitudinalmente, junto con algunos fibroblastos introducidos en los espacios situados entre las fibras nerviosas. El finísimo endoneuro está formado por delicadas fibras reticulares que rodean a cada fibra nerviosa. Axolema: También conocido como membrana axonal, envuelve el axón de la fibra nerviosa. Células de Schwann: células capaces de fabricar la mielina que envuelve los nervios (menos las fibras C, que no disponen de esta cubierta). Conforme el nervio se va ramificando, las vainas de tejido conjuntivo se hacen más finas. En las ramas más pequeñas falta el epineuro, y el perineuro no puede distinguirse del endoneuro, ya que está reducido a una capa delgada fibrilar recubierta de células conjuntivas aplanadas que se parecen a las células endoteliales. Los vasos sanguíneos se localizan en el epineuro y en el perineuro y raras veces se encuentran en los acúmulos más densos de endoneuro.
NODULOS DE RANVIER En la fisiología de una neurona se llaman nodos de Ranvier a las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular
Sirven para que el impulso nervioso se traslade con mayor velocidad, de manera saltatoria y con menor posibilidad de error. La insulación que provee la célula de Schwann hace posible que el potencial de acción salte de un nodo al siguiente, a diferencia de tener que hacerlo a pequeños incrementos a lo largo del axón si estuviere desprovisto de la vaina de mielina.
El potencial de acción de la neurona logra saltar de un nodo al otro debido a que éstos, a diferencia del resto de la neurona, están dotados de agrupaciones de canales de sodio y potasio.
Mauricio Morales Pérez CLASIFICACION DE SEDDON Y SUNDERLAND SEDDON: En 1943, Sir Herbert SEDDON, un cirujano ortopedista inglés con gran experiencia en lesiones nerviosas abiertas (por arma blanca) obtenida durante la Primera Guerra Mundial, y en lesiones por proyectiles de armas de fuego durante la Segunda Guerra Mundial, describió la NEURAPRAXIA, AXONOTMESIS y NEUROTMESIS, tres grados ordenados en forma creciente de lesión nerviosa. La denominada clasificación de se SEDDON es la más utilizada en el mundo ya que permite no solo comprender la fisiopatología de la lesión si no también establecer un probable pronostico y sobretodo una conducta terapeutica adecuada. LA PRINCIPAL UTILIZACIÓN DE LAS CLASIFICACIONES DE LESIONES DE NERVIOS PERIFÉRICOS ES QUE PERMITE NO SÓLO COMPRENDER LA FISIOPATOLOGÍA LESIONAL, SINO TAMBIÉN ESTABLECER UN PROBLABLE PRONÓSTICO Y SOBRE TODO UNA CONDUCTA TERAPÉUTICA ADECUADA.
NEUROPRAXIA. Es un bloqueo en la conducción nerviosa a nivel local, sin afectación axonal y por lo tanto sin degeneración walleriana distal .otra definición, Es un bloqueo de la conducción local en el que se conserva tanto la continuidad axonica como su excitabilidad. Interrupción transitoria de la conducción nerviosa producida por una contusión, compresión o edema. Puede existir alteración de la vaina de mielina, pero normalmente es una lesión funcional sin afectación anatómica. AXONOTMESIS. Es una lesión propia del axón, asociada a degeneración walleriana distal. El endoneuro y el perineuro están intactos, lo que garantiza una correcta guía del axón en regeneración hasta el extremo distal del sitio de lesión, siendo la velocidad de desplazamiento de las fibras la clásicamente descripta de 1 a 1,5 mm diarios. La recuperación de la función también es la regla en este tipo de lesión, aunque con una demora mayor a la neurapraxia, de hasta 6 meses. Sección de axones con preservación del armazón conectivo y posibilidad de regeneración Walleriana. La gravedad de la lesión está en función del número de axones seccionados. Si la arquitectura conectiva está conservada es posible la regeneración Walleriana. El tejido nervioso se regenera a una velocidad aproximada de 1 mm por día. Implica una pérdida de la continuidad axónica a nivel de la lesión, pero los tubos endoneurales y perineurales permanecen intactos. Se observa en las por compresiones o en las lesiones por tracción y culmina en una degeneración walleriana distal. NEUROTMESIS. Es el grado máximo de lesión, con sección completa del nervio, pérdida absoluta de la función, y ausencia de todo tipo de recuperación espontánea. Implica la pérdida de continuidad de todo o parte de un nervio periférico. No es posible la regeneración espontánea. En donde es necesaria la cirugía. años después, en 1968 otro destacado cirujano, Sir Sydney Sunderland, estableció la clasificación que lleva su nombre, en la cual agrega dos grados más a los tres descriptos anteriormente, colocándolos entre la axonotmesis y la neurotmesis de Seddon. Sunderland propuso una clasificación más precisa en la que se tienen en cuenta las lesiones anatómicas. Los tipos 1 y 2 de Sunderland corresponden a los dos primeros tipos de Seddon ,(neuropraxia y axonotmesis) pero subdivide la neurotmesis en tres tipos.
Mauricio Morales Pérez SUNDERLAND: Las clasificaciones de sunderland quedaron de la siguiente manera. 1º presión simple con continuidad de los axones intacta y el cese de la compresión lleva a una rápida recuperación. 2º la continuidad de los axones esta interrumpida donde los tubos endoneurales están intactos y hay una recuperación espontanea por la regeneración axonica de 1mm por día. 3º grado de Sunderland es la sección con perineuro respetado, una lesión asociada del axón y el endoneuro, lo cual genera una recuperación como la de la axonotmesis, pero que no es completa, ya que algunos axones no logran atravesar el sitio de la lesión, Esta lesión se observa en las compresiones importantes y los traumatismos por elongación. Se pierden la continuidad y la orientación de las fibras nerviosas. Esta desorganización se agrava por la hemorragia intraneural, el edema y la isquemia, los cuales provocarán fibrosis. 4º es similar a la neurotmesis, Donde hay sección con preservación sólo del epineuro, la pérdida de continuidad del perineuro y por lo tanto, de la barrera hematoencefálica que este representa.
5º Es la sección con separación anatómica de los cabos nerviosos. Rotura del epineuro como la que se observa en las lesiones por sección la cual solo se rapara por cirugia. La principal limitación de esta clasificación es su falta de utilidad pronostica, ya que la gravedad de la lesión sólo suele conocerse tras varios meses.
Mauricio Morales Pérz PLAXOPATIAS Plexopatía Cervical El dolor originado en el plexo cervical frecuentemente se presenta como una molestia que se irradia dentro del cuello y el occipucio. Generalmente es causado por metástasis en los ganglios linfáticos cervicales o por infiltración local de tumores primarios del cuello o la cabeza.
Se forma por el entrecruzamiento de los ramos anteriores de los nervios cervicales superiores(C1-C4) que se unen entre sí por tres asas arqueadas, situadas a la altura de los procesos transversos, anastomosándose con los nervios accesorios(XI NC), hipogloso(XII NC) y tronco simpático Relaciones anatómicas Lateralmente. Músculo escaleno medio Elevador de la escápula Esplenio del cuello
Por delante. Músculo esternocleidomastoideo Ramos -Cutáneos -Musculares -Mixtos
Ramos Cutáneos -Nervio occipital menor. (CII-CIII) para la piel de la parte lateral de la región occipital -Nervio auricular magno (CIII) inerva la oreja y el meato acústico externo -Nervio transverso del cuello (CII-CIII) al igual que los 2 anteriores parte del centro del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo y se divide en ramos, que al rebasar el borde posterior de este músculo, van por su cara lateral hacia delante y abajo por debajo del músculo platisma, inervando la piel del cuello -Nervios supraclaviculares (CIII-CIV) descienden por debajo del músculo platisma, casi verticalmente, por la fosa supraclavicular a la piel que cubre los músculos dorsales largo y deltoides
Vinculación clínica
Las heridas en el cuello pueden dañar el punto nervioso del cuello provocando una pérdida de la sensibilidad cutánea en el cuello y región posterior de la cabeza
La neuralgia del nervio occipital menor tiene una gran importancia clínica porque con frecuencia es tratada por algunos como una cefalea, estando realmente relacionada con trastornos degenerativos de las vértebras C1 y C2 con tumores o con hernias discales que comprimen las raíces de estos nervios espinales Ramos musculares Para los músculos -Recto anterior y lateral de la cabeza -Largos de la cabeza y del cuello -Escalenos -Elevador de la escápula -Intertransversos anteriores del cuello
Raíz inferior. Parte de CII-CIII, pasa por delante de la vena yugular interna, debajo del músculo esternocleidomastoideo y cerca del tendón intermedio del Omohioideo se une con la raíz superior, formando con esta el asa cervical. Las fibras del plexo mediante los ramos que parten del asa inervan a los músculos esternohioideo, esternotiroideo y omohioideo -Los ramos para los músculos esternocleidomastoideo y trapecio (CIII-CIV) toman parte en la inervación de estos músculos junto con el nervio accesorio.
Ramos Mixtos Nervio Frénico Nervio diafragmático (CIII-CIV), baja por el músculo escaleno anterior hacia la cavidad torácica, pasando entre la arteria y vena subclavia Nervio frénico derecho, desciende verticalmente por delante del hilio del pulmón, pasando a la cara lateral izquierda del pericardio y de aquí al diafragma Ambos nervios en el mediastino medio descienden entre el pericardio y la pleura mediastínica El nervio frénico es un nervio mixto. Con sus ramos motores inerva al músculo diafragma. Con sus ramos sensitivos van a la pleura y al pericardio Algunos de sus ramos terminales atraviesan el diafragma, pasan a la cavidad abdominal y se anastomosan con el plexo simpático del diafragma enviando ramitos al peritoneo, a los ligamentos hepáticos y al hígado Se considera que el nervio frénico en la Cavidad Torácica inerva con sus fibras al corazón, los pulmones y el timo en la Cavidad Abdominal está relacionado con el plexo solar, a través del cual inerva a una serie de vísceras
Mauricio Norales Pérez Plexopatía Braquial Es una disminución en el movimiento o la sensibilidad en el brazo y el hombro debido a un problema nervioso. Causas, incidencia y factores de riesgo La disfunción del plexo braquial (plexopatía braquial) es una forma de neuropatía periférica que se presenta cuando hay daño en el plexo braquial, un área donde se divide el conjunto de nervios que vienen de la médula espinal en los nervios individuales que inervan los brazos. El daño al plexo braquial generalmente está relacionado con un trauma directo del nervio, lesiones por estiramiento, presión causada por tumores en el área o daño como consecuencia de la radioterapia. La disfunción del plexo braquial también puede estar asociada con: • Defectos congénitos que ejercen presión sobre el área del cuello • Exposición a toxinas, sustancias químicas o drogas • Afecciones inflamatorias, como las que se deben a un virus o un problema del sistema inmunitario En algunos casos, no se puede identificar la causa. Síntomas • Dolor de hombro • Entumecimiento del hombro, brazo y mano • Sensaciones anormales, dolor, ardor, hormigueo cuya localización varía con la parte lesionada del plexo • Debilidad (disminución de la fuerza muscular independientemente del ejercicio) del brazo, de la mano o de la muñeca o incapacidad de extender o levantar la muñeca (muñeca caída) o debilidad de la mano • Síndrome de Horner (párpado caído, disminución de sudoración en la cara y pupila pequeña), causado posiblemente por un tumor pulmonar que comprime el plexo Signos y exámenes Una evaluación neuromuscular del brazo, la mano y la muñeca muestra la disfunción del plexo braquial. Los reflejos del brazo pueden ser anormales y la pérdida de músculos específicos puede indicar la parte del plexo braquial que ha sido dañada. Se pueden presentar deformidades variables en el brazo o la mano y la pérdida de masa muscular (atrofia) puede ser significativa. Es posible que se necesite una historia clínica detallada para determinar la posible causa del problema. Entre los exámenes que evidencian la presencia de la plexopatía braquial se encuentran: • Prueba de conducción nerviosa y electromiografía • Biopsia del nervio Tratamiento En algunos casos, no es necesario el tratamiento y la recuperación es espontánea. Si no hay antecedentes de trauma en el área, se pueden recomendar medicamentos, dispositivos ortopédicos o férulas, al igual que fisioterapia para ciertos pacientes. Igualmente, se pueden recomendar medicamentos antiinflamatorios potentes (esteroides) para los casos causados por problemas inflamatorios, tales como amiotrofia y neuritis braquial. La cirugía puede ser necesaria si el trastorno es crónico, si los síntomas empeoran, si hay problemas graves con el movimiento o signos de pérdida de la fibra nerviosa. La descompresión quirúrgica, es decir, la extirpación de estructuras que ejercen presión sobre el nervio, puede ayudar a algunos pacientes. Es posible que los analgésicos comunes, como acetaminofén (paracetamol), aspirina e ibuprofeno, no ayuden a controlar el dolor del nervio (neuralgia). En este caso, se pueden usar otros medicamentos para reducir los dolores punzantes, incluyendo medicamentos anticonvulsivos, como fenitoína, carbamazepina y gabapentina. Los antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina, también pueden brindar alivio del dolor. Si el dolor es muy fuerte, se debe consultar a un especialista para garantizar que se han considerado todas las opciones de tratamiento.
Mauricio Morales Pérez Pronóstico El pronóstico es variable dependiendo de la causa. La recuperación toma varios meses y puede ser incompleta. El dolor neurálgico puede ser muy molesto y puede persistir por un período de tiempo prolongado. Complicaciones • Parálisis parcial o total del brazo • Pérdida de la sensibilidad del brazo, la mano o los dedos que puede ser total o parcial • Lesiones recurrentes o inadvertidas en la mano o el brazo debido a la disminución de la sensibilidad • Deformaciones de la mano o el brazo de leves a graves que pueden llevar a que se presenten contracturas
Plexopatía Lumbosacra
La plexopatía lumbosacra es una afección poco frecuente. Las causas estructurales más frecuentes incluyen la compresión tumoral, por hematoma retroperitoneal, por aneurismas de la aorta abdominal, el trauma directo, el trauma obstétrico, y los abscesos intrapsoas. Hasta la fecha no se ha descrito ningún caso de plexopatía lumbosacra secundario a compresión por la vejiga urinaria, en este caso enormemente dilatada, pero de carácter benigno, por lo que se pretende ampliar el espectro de causas asociadas a esta entidad. Hay que recordar que el dolor irradiado por miembros inferiores, incrementados con valsalvas y elongación radicular no siempre corresponde a patología radicular, siendo posible encontrarlo en la plexopatía. Anatómicamente el plexo lumbosacro se sitúa en el interior de la pelvis, originándose de las raíces lumbares y sacras, y organizándose en dos plexos propiamente dichos: el plexo lumbar, con las contribuciones de los ramos anteriores de las raíces L1 a L4, y el plexo sacro, con las de S1 a S4 junto al tronco lumbosacro (ramas de L4 y todo L5). Sus distintas ramas se distribuyen a lo largo de los miembros inferiores y, en muy poca extensión, dan ramas sensitivas cutáneas a regiones inferiores (anteriores y laterales) de la pared del abdomen. Las patologías que más frecuentemente lo afectan incluyen la neuropatía proximal diabética, los aneurismas de aorta abdominal o ramas ilíacas, los hematomas espontáneos de músculos psoasiliaco, las plexitis infecciosas por virus herpes zóster o herpes símplex II, y más raramente las infecciones bacterianas de la cavidad pélvica, la afectación vasculítica en el seno de vasculitis sistémica o como vasculitis aislada, el trauma obstétrico y el resultante de traumas con doble fractura pélvica, complicaciones de cirugía abdominopélvica, inyecciones en glúteos, tumores (bien por efecto masa, o por infiltración), tanto primarios como secundarios, la plexopatía post-radiación, y unos pocos casos de plexopatía idiopática. También se describe en los portadores de la neuropatía hereditaria autosómico dominante de parálisis por susceptibilidad a la presión.
64 comentarios:
Comparación de la clasificación de la lesión de nervio según: Seddon y Sunderland:
Grados Tipos de
de Seddon Sunderland
Neuropraxia I
Axonotmesis II, III, IV
Neurotmesis V
Descripción de la clasificación de Sunderland:
I Pérdida de la conducción.
II Pérdida de la continuidad axonal.
III Pérdida de la continuidad endoneural y axonal.
IV Pérdida de la continuidad perineural con disrupción fascicular.
V Pérdida de la continuidad del epineuro.
Gracias por tu comentario, y sería bueno que en la libreta de clase diaria describieras a detalle cada una de las lesiones y también el tiempo de reparación
Lydia
doctora como le envio mi tarea no puedo adjuntar y cuando ya la voy a enviar me marca error
MARIA MAGALY ESTRELLA IZAGUIRRE
5TO. A
PLEXOPATIAS Y
RADICULOPATIAS
PLEXOS:
1. Cervical
2. braquial
3. lumbar
4. lumbosacro
El Plexo Braquial:
En triangulo posterior del cuello entre músculo escaleno anterior y medio raíces por atrás
De la clavícula.
Ramas del plexo:
1. –N. Para romboide.
2. –N. torácico largos (serrato).
3. –N. pectoral (pectoral mayor).
4. –N. supraescapular (supraespinoso, infraespinoso).
5. –N. cutáneo antebraquial medial.
6. –N. cutáneo braquial medial.
Ramas terminales:
-N. axilar o circunflejo.
-N. radial.
-N. músculo cutáneo.
-N. mediano.
-N. cubital.
Lesión del plexo superior.
Parálisis de ERB-Duchenne (C5-C6).
*Tracción brazo en parto o caídas en el hombro.
Parálisis:
-Deltoides.
-Supraespinoso.
-Infraespinoso.
-Bíceps.
-Braquiales.
-Parálisis músculos de la mano más pérdida
Sensitiva (C8-T1 más Horner a/v.)
*Abducción forzada del hombro.
Lesión completa del plexo.
*Parálisis fláccida total del brazo y anestesia.
N.Torácico largo (C5-C6-C7)
Músculo: Serrato anterior.
-por cargar objetos pesados.
-neuritis braquial,
-DM.
(Escápula Alada).
N. Supraescapular (C5-C6).
Músculo: Supraespìnoso e infraespinoso.
-causas igual que el anterior.
(Paresia por abducción del brazo
(supraespinoso), paresia por rotación externa
del brazo(infraespinoso).
N. Axilar (C5-C6).
Músculo: deltoides, redondo menor.
(Paresia abducción entre
15 y 50 grados más pérdida sensitiva).
N. Músculo cutáneo (C5-C6).
Daño por fractura.
-Paresia flexión codo.
-Pérdida ROT bíceps.
-Pérdida sensitiva.
(Sensibilidad cara lateral del brazo).
Síndrome del Opérculo Torácico.
Compresión: por costilla cervical
O por bandas fibróticas.
Síntomas:
-dolor de cuello y hombro.
-parestesias en nervio cubital o
Mediano (mayor al cargar brazo).
Signos:
-Pérdida sensitiva (30%).
-Paresia y atrofia (C8-T1) (50%).
-Signos compresión vascular.*
-Raynaud unilateral.
-Palidez al elevar el brazo.
-Uñas frágiles-
-Pérdida pulso radial en abducción y rotación
Externa hombro. (Signo de Adson).
-Trombosis venosa subclavia(a/v).
Neuritis del plexo braquial.
Neuralgia Amiotrófica de Parsonagge y Turner.
Posterior a:
-Infecciones.
-Vacunas.
-Ejercicios.
Clínica:
-Dolor hombro agudo.
-Paresia proximal(a/v todo brazo).
-Pérdida ROT.
-Recuperación parcial en semanas o meses.
Diagnóstico diferencial:
-Espondilosis cervical.
-Lesión disco.
-Bursitis.
-Polimialgia Reumática.
Estudio: EMG y VCN.
Tratamiento: Corticoides.
Otras causas de lesión del plexo braquial:
-Tumor de Pancoast.
-Radioterapia.
N. Radial (C5-C6-C7-C8).
Daño por:
-Fractura de humero.
-Inyecciones IM.
-Lipoma, fibroma.
Daño:
Paresia muscular extensas con caída de la muñeca, pérdida
Supinación y ROT tricipital.
La rama Interósea posterior da paresia solamente de extensión
De los dedos, sin caída de la muñeca.
N.Mediano (C7-C8-D1):
-Daño axilar.
-Compromiso antebrazo.
-Compromiso túnel del carpo.
-Paresia abducción y oposición del pulgar.
-Pérdida sensitiva.
-Atrofia tenar.
-Paresia pronación.
-Paresia flexión distal del pulgar e índice.
Síndrome del túnel carpiano.
Compresión:
-Engrosamiento tejido conectivo (AR, acromegalia, hipotiroidismo).
-Infiltración lig. (Amiloidosis).
-Retención de líquidos (embarazo).
-Obesidad.
Síntomas:
-dolor nocturno y parestesias.
-Atrofia tenar y pérdida sensitiva (abductor, oponente pulgar).
Estudio:
-EMG.
-VCN.
Tratamiento:
-Antineurálgico.
-Descompresión quirúrgica.
N.cubital (C7-C8)
Dañado por:
-Traumatismo del codo.
-Compresión en epicóndilo.
-Presión palmar.
(Paresia y atrofia, pérdida sensitiva)(“mano en garra cubital”)
Estudio:
-EMG.
-VCN.
Tratamiento:
-A veces quirúrgico.
Síndromes del Plexo Lumbosacro
-Plexo en relación estrecha con estructuras del abdomen y
Pelvis.
Causas:
-Trauma-cirugías.
-Compresión por masas.
-Infiltración por tumores.
-Neuritis lumbosacra.
-DM.
-PAN.
Lesión plexo inferior (ciático):
-Paresia cara posterior muslo y pie.
-Pérdida sensitiva parte posterior pierna.
Lesión plexo superior (crural):
-Paresia de flexión y abducción cadera.
-Pérdida sensitiva anterior pierna.
MONONEUROPATIAS DEL MIEMBRO INFERIOR
N. Femoral o Crural (L2-L3-L4)
Dañado por:
-Fracturas.
-Luxaciones.
-Infiltración neoplásica.
-Abscesos Psoas.
-Mononeuropatia DM.
Determina:
-Paresia cuádriceps y atrofia.
-Pérdida sensitiva cara anteromedial pierna.
-Pérdida Rot patelar.
N. Obturador (L2-L3-L4)
Dañado por:
-Igual que N. Crural.
Determina:
-Paresia aducción y rotación interna cadera.
-No puede cruzar pierna afectada.
-Pérdida sensitiva cara interna muslo.
-Pérdida ROT aductores.
N. Ciático (L4-L5-S1-S2-S3)
-Desciende entre la tuberosidad isquiática y el gran trocánter del fémur.
-En el músculo inerva a los músculos de la cara posterior (semimembranoso, semitendinoso,
Bíceps crural. (Musculatura Hamstring).
Dañado por:
-Luxación cadera traumática o
Congénita.
-Daño por inyecciones IM.
-Mononeuropatias.
Determina:
-Paresia muscular Hamstring y de
Musculatura distal de pierna y pie.
-Pérdida ROT aquiliano.
-Pérdida sensitiva cara externa de
Pierna.
N. Peroneo Común (CPE) (L4-L5-S1-S2)
-En hueco poplíteo se divide el ciático y da
El CPE (pasa por detrás de la cabeza del
Peroné y da la rama superficial y profunda) y
El CPI o tibial posterior.
Daño:
-Trauma cabeza peroné o atrapamiento a ese
Nivel.
Determina:
-Paresia dorsiflexión y eversión pié.
-Camina con pie caído.
-Pérdida sensitiva dorso pie y cara externa.
N. Tibial (L4-L5-S1-S2-S3)
Dañado por:
-Trauma hueco poplíteo.
-Fractura tibia.
-Mononeuropatía.
Determina:
-Paresia flexión plantar e inversión pie.
-No puede caminar punta pie.
-Pérdida ROT aquiliano.
-Pérdida sensibilidad planta del pie
O borde externo del pie.
S.T.Tarsal
-Atrapamiento nervio plantar medial debajo maléolo tibial.
-dolor planta medial pie.
SX. DE SALIDA TORACICA
DESCRIPCION
Síndrome de obstrucción de la salida torácica es el término general usado para describir los síntomas que ocurren debido a la presión en los nervios y vasos sanguíneos en el área del cuello. La salida torácica es un espacio es un espacio entre la caja torácica y la clavícula.
SIGNOS Y SINTOMAS FRECUENTES
Entumecimiento, hormigueo y punzadas en el cuello, hombros, brazos y manos.
Sin dolor o con dolor de leve a severo.
Debilidad y cansancio en los brazos y manos.
Circulación sanguínea mala que causa síndrome de raynau en manos (rara vez).
Pérdida de sensibilidad al tocar.
CAUSAS
Los nervios y vasos sanguíneos que abastecen los hombros, brazos y manos salen del cuello. Éstos pasan como un manojo cerca de las costillas cervicales y de la clavícula. La presión sobre este nervio y el manojo de vasos sanguíneos producen los síntomas. Hay varias causas que pueden producir la presión.
EL RIESGO AUMENTA CON
Una costilla adicional en el cuerpo. Puede tener bandas parecidas a fibras atadas a ella.
Sobreestirar el brazo o el hombro o movimientos repetitivos del antebrazo. Esto es debido a ocupaciones o ejercicios.
Cargar cargas pesadas.
Factura de la clavícula o de la primera costilla.
Debilidad muscular y caída del hombro o cabeza.
Tumor o coágulos de sangre.
Otros trastornos de salud o emocionales pueden poner a la persona a mayor riesgo del síndrome de obstrucción de la salida torácica.
MEDIDAS PREVENTIVAS
No hay medidas preventivas específicas. Trate de evitar las actividades repetitivas de los brazos y
hombros y las tareas con el antebrazo. El ejercicio diario ayuda a mantener una buena condición física.
PRONOSTICO
Los síntomas pueden aliviarse en la mayoría de los pacientes con tratamiento.
POSIBLES COMPLICACIONES
El problema puede volver a ocurrir si las actividades repetitivas y por encima de la cabeza continúan.
Complicaciones postoperatorias si se hace cirugía.
Síndrome de dolor crónico, incapacidad y depresión ocurre en algunos pacientes.
Pérdida de algunas de las funciones del brazo y los hombros.
NERVIO
Un nervio es un conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo. Los nervios son manojos de prolongaciones nerviosas de sustancia blanca, en forma de cordones que hacen comunicar los centros nerviosos con todos los órganos del cuerpo. Forman parte del sistema nervioso periférico. Los nervios aferentes transportan señales sensoriales al cerebro, por ejemplo de la piel u otros órganos, mientras que los nervios eferentes conducen señales estimulantes desde el cerebro hacia los músculos y glándulas.
NODO DE RANVIER
En la fisiología de una neurona se llaman nodos de Ranvier a las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular. Fueron descubiertos por el patólogo francés y anatomista Louis-Antoine Ranvier
SX. DE SALIDA TORACICA
DESCRIPCION
Síndrome de obstrucción de la salida torácica es el término general usado para describir los síntomas que ocurren debido a la presión en los nervios y vasos sanguíneos en el área del cuello. La salida torácica es un espacio es un espacio entre la caja torácica y la clavícula.
SIGNOS Y SINTOMAS FRECUENTES
Entumecimiento, hormigueo y punzadas en el cuello, hombros, brazos y manos.
Sin dolor o con dolor de leve a severo.
Debilidad y cansancio en los brazos y manos.
Circulación sanguínea mala que causa síndrome de raynau en manos (rara vez).
Pérdida de sensibilidad al tocar.
CAUSAS
Los nervios y vasos sanguíneos que abastecen los hombros, brazos y manos salen del cuello. Éstos pasan como un manojo cerca de las costillas cervicales y de la clavícula. La presión sobre este nervio y el manojo de vasos sanguíneos producen los síntomas. Hay varias causas que pueden producir la presión.
EL RIESGO AUMENTA CON
Una costilla adicional en el cuerpo. Puede tener bandas parecidas a fibras atadas a ella.
Sobreestirar el brazo o el hombro o movimientos repetitivos del antebrazo. Esto es debido a ocupaciones o ejercicios.
Cargar cargas pesadas.
Factura de la clavícula o de la primera costilla.
Debilidad muscular y caída del hombro o cabeza.
Tumor o coágulos de sangre.
Otros trastornos de salud o emocionales pueden poner a la persona a mayor riesgo del síndrome de obstrucción de la salida torácica.
MEDIDAS PREVENTIVAS
No hay medidas preventivas específicas. Trate de evitar las actividades repetitivas de los brazos y
hombros y las tareas con el antebrazo. El ejercicio diario ayuda a mantener una buena condición física.
PRONOSTICO
Los síntomas pueden aliviarse en la mayoría de los pacientes con tratamiento.
POSIBLES COMPLICACIONES
El problema puede volver a ocurrir si las actividades repetitivas y por encima de la cabeza continúan.
Complicaciones postoperatorias si se hace cirugía.
Síndrome de dolor crónico, incapacidad y depresión ocurre en algunos pacientes.
Pérdida de algunas de las funciones del brazo y los hombros.
NERVIO
Un nervio es un conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo. Los nervios son manojos de prolongaciones nerviosas de sustancia blanca, en forma de cordones que hacen comunicar los centros nerviosos con todos los órganos del cuerpo. Forman parte del sistema nervioso periférico. Los nervios aferentes transportan señales sensoriales al cerebro, por ejemplo de la piel u otros órganos, mientras que los nervios eferentes conducen señales estimulantes desde el cerebro hacia los músculos y glándulas.
NODO DE RANVIER
En la fisiología de una neurona se llaman nodos de Ranvier a las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular. Fueron descubiertos por el patólogo francés y anatomista Louis-Antoine Ranvier
Nervio y su definición:
Es un cordón compuesto de muchas fibras nerviosas que,partiendo del cerebro,la médula espinal u otros centros,se distribuyen por todas las partes del cuerpo,conduciendo los impulsos nerviosos.
Ahora, tomando en cuentra la neuroanatomía de la célula nerviosa, importante constituyente del nervio, hay otras definiciones por expresar:
Célula de Schwann:
Es la encargada de formar la mielina en el S.N.P. y el oligodendrocito hace lo mismo pero en el S.N.C.
Por otro lado, la mielina es interrumpida en intervalos por los:
Nodos de ranvier
Cuya función conducir el impulso nervioso de manera saltatoria, dicho impulso logra saltar de un nodo al otro debido a que éstos, a diferencia del resto de la neurona, están dotados de agrupaciones de canales de Na y K.
hola Dra. lidia, pues esta semana me di a la tarea de hacer la tarea pero me parecio una mejor idea hacerla en un blog, asi es que le paso mi direccion:
http://nerviums.blogspot.com/
Aun a si pues no logre terminar por completo la tarea, sé que me hacen falta algunos puntos como por ejemplo las clasificaciones de las lesiones y también mi comentario acerca de todo ello... pero pues aquí esta mi adelanto.
http://nerviums.blogspot.com/
PLEXOPATIAS
Se producen por infiltración directa de un tumor o por compresión directa del plexo.
Plexopatía cervical
Se irradia a región cervical y occipital normalmente por afectación de ganglios linfáticos, por lesión primaria o por extensión del tumor de cabeza o cuello
Plexopatía braquial
La Plexopatía braquial es una forma de neuropatía periférica. El daño al plexo braquial generalmente esta relacionado con un trauma directo del nervio, lesiones por estiramiento, defectos congénitos que ejercen presión sobre el área del cuello, exposición a toxinas, químicos o drogas, afecciones inflamatorias como las que se deben a un virus o un problema del sistema inmunitario..
Va a ver presencia de dolor, va a ver disminución del movimiento, disminución de la sensibilidad en brazo y hombro.
Las lesiones del plexo braquial se pueden dar tanto en tronco superior (Parálisis de ERB-Duchenne) como en tronco inferior (Parálisis de Klumpke)
Las lesiones e el tronco superior el dolor empieza en el hombro con parestesias y sensaciones punzantes en dedo pulgar e índice; las lesiones en tronco inferior son las más frecuentes y el dolor ve de hombro a codo, brazo, antebrazo, cuarto y quinto dedo de la mano.
Plexopatía lumbo-sacra
Son aquellas lesiones de los nervios producidas a nivel de la región de las vértebras lumbares o sacras y que retraducen en parálisis, dolor, trastornos en los esfínteres o en la función sexual, pues comprometen las raíces nerviosas que salen de la médula a nivel de las vértebras lumbares y sacras.
Las causas de estas lesiones pueden ser traumáticas y esto hace que su detección y tratamiento deban postergarse, también puede presentar dolor de espalda y el compromiso de músculos.
Las lesiones del plexo lumbo-sacro parecen ser esporádicas en comparación a la lesión de nervios individuales, esto puede deberse al mecanismo protector que recibe el plexo por parte de la pared abdominal y de la pelvis.
La mayoría de las lesiones del plexo lumbo-sacro son post-operadas por afección de MI pero también puede resultar de un traumatismo obstétrico.
NODO DE RANVIER
Se llaman nodos de Ranvier a las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular.
Sirven para que el impulso nervioso se traslade con mayor velocidad, de manera saltatoria y con menor posibilidad de error. La insulación que provee la célula de Schwann hace posible que el potencial de acción salte de un nodo al siguiente, a diferencia de tener que hacerlo a pequeños incrementos a lo largo del axón si estuviere desprovisto de la vaina de mielina.1
El potencial de acción de la neurona logra saltar de un nodo al otro debido a que éstos, a diferencia del resto de la neurona, están dotados de agrupaciones de canales de sodio y potasio.
El Síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad auto inmune que puede tener su fundamento en el ataque por el sistema inmune del tejido nervioso, incluyendo los nodos de Ranvier.
ALUMNA: VAZQUEZ GALEANA MARIA DOLORES
NERVIO
Un nervio es un conjunto de fibras nerviosas que conducen impulsos entre el sistema nervioso central y distintas partes del cuerpo, tiene la forma de un cordón blanquecino y la capacidad de transmitir ondas eléctricas (los impulsos nerviosos o potenciales de acción) a gran velocidad. Por lo general, el impulso nervioso nace en el cuerpo celular de una neurona y pasa del axón hacia el extremo; por medio de la sinapsis logra transmitirse a otra neurona.
Existen distintos tipos de nervios: los aferentes que son aquellos que llevan las señales sensoriales de la piel u otros órganos al cerebro y los eferentes que son los que trasladan el impulso desde el cerebro hacia las glándulas y los músculos.
De acuerdo a su origen los nervios pueden ser craneales que son los que nacen en el bulbo o en el encéfalo, los raquídeos que se originan en la médula espinal o los del sistema nervioso simpático.
Según su función hay nervios sensoriales que transmiten estímulos de los órganos de los sentidos, hay nervios motores que llevan las órdenes de movimiento a los músculos y glándulas, nervios sensitivos que conducen las excitaciones externas hacia los centros nerviosos y los nervios mixtos que funcionan como motores y sensitivos.
CLASIFICACION DE SEDDON
La clasificación de Seddon contempla las categorías de:
Neuropraxia
Interrupción transitoria de la conducción nerviosa producida por una contusión, compresión o edema. Puede existir alteración de la vaina de mielina, pero normalmente es una lesión funcional sin afectación anatómica. La clínica cursa con parálisis motora. No se produce degeneración neuronal. La recuperación es espontánea, en días o semanas.
Axonotmesis
Sección de axones con preservación del armazón conectivo y posibilidad de regeneración Walleriana. La gravedad de la lesión está en función del número de axones seccionados. Un axón puede seccionarse por compresión y también por tracción. El tejido axonal tiene una resistencia y unas propiedades elásticas inferiores a las del tejido conjuntivo (epineurio, perineurio y endoneurio). Es habitual que tras una tracción o compresión intensa del nervio se produzca una lesión axonal y que la estructura de tejido conjuntivo esté conservada. Si la arquitectura conectiva está conservada es posible la regeneración Walleriana. El tejido nervioso se regenera a una velocidad aproximada de 1 mm por día.
Neurotmesis
Sección completa del nervio con gran dificultad para la regeneración espontánea. Es necesaria la cirugía , suturar el epineurio y si es posible el perineurio. Para que la regeneración pueda tener éxito debe producirse en un medio arquitectónico reparado. Una buena coaptación fascicular aumenta la probabilidad de que los axones regeneren hacia territorios apropiados.
CLASIFICACION DE SUNDERLAND
La clasificación de Sunderland es algo más exhaustiva
contemplando cinco grados:
neuroapraxia (grado I), axonotmesis (grado II), sección con perineuro respetado (grado III), sección con preservación sólo del epineuro (grado IV) y sección con separación anatómica de los cabos nerviosos (grado V).
ALUMNA: VAZQUEZ GALEANA MARIA DOLORES
LESION DEL PLEXO BRAQUIAL
Es la presencia de dolor, disminución en el movimiento o la sensibilidad en el brazo y el hombro debido a un problema neurológico.
CAUSAS
• Trauma directo
• Lesiones por estiramiento
• Presión por tumores en el área
• Consecuencia de la radioterapia
Lesiones abiertas por proyectil de arma de fuego, heridas penetrantes por arma blanca, lo cual produce una lesión parcial o completa.
Lesiones posteriores a intervenciones quirúrgicas, ya sea por compresión, distención o punción, o posterior a la aplicación de anestesia local.
Lesiones por contusiones directas como caídas sobre el hombro, accidentes deportivos, fracturas directas, luxaciones de hombro o clavícula, uso de mochilas pesadas mal adaptadas.
Lesiones por problemas vasculares como aneurisma, hematoma después de la ruptura de un vaso, lesiones durante un parto difícil que puede ser por compresión o distención.
Lesiones crónicas por traumatismos continuos por compresión o distención como mal apoyo en las muletas, compresión en musculos escalenos.
La disfunción del plexo braquial también puede estar asociada con defectos congénitos que ejercen presión sobre el área del cuello, exposición a toxinas, químicos o drogas, afecciones inflamatorias, como las que se deben a un virus o un problema del sistema inmunitario.
SINTOMAS
• Parestesia del hombro, brazo y mano
• Dolor en hombro , que se puede irradiar al brazo
• Debilidad del brazo, mano o de la muñeca
• Incapacidad para extender o levantar la muñeca
EXAMENES
• Prueba de conducción nerviosa y electromiografía
• Biopsia del nervio
ROSALIA GRANDE VAZQUEZ
LESION DEL PLEXO LUMBO-SACRO
Son las lesiones de los nervios que se producen a nivel de la región de las vertebras lumbares o sacras.
La lesión en el plexo lumbosacro presenta dolor, transtornos en los esfínteres ya que se pueden ver afectadas raíces nerviosas que salen de la medula a nivel de las vertebras lumbares (2,3,4) y si es plexo sacro la vertebra lumbar 5 y sacras (1,2,3).
Las causas de estas lesiones pueden ser traumáticas, complicación de una cirugía abdominal, tumores en áreas por donde transitan los nervios, compresión y el sentarse sobre una pierna.
Las lesiones del plexo lumbosacro parecen esporádicas en comparación a la lesión de los nervios individuales, esto puede deberse al mecanismo protector que recibe el plexo por parte de la pared abdominal y pelvis.
NODULO DE RANVIER
En la fisiología de una neurona se llaman nodos de Ranvier a las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular.
FUNCION
Sirven para que el impulso nervioso se traslade con mayor velocidad, de manera saltatoria y con menor posibilidad de error. La insulación que provee la célula de Schwann hace posible que el potencial de acción salte de un nodo al siguiente, a diferencia de tener que hacerlo a pequeños incrementos a lo largo del axón si estuviere desprovisto de la vaina de mielina.
El potencial de acción de la neurona logra saltar de un nodo al otro debido a que éstos, a diferencia del resto de la neurona, están dotados de agrupaciones de canales de sodio y potasio.
Nervio
Un nervio es un haz de axones de neuronas que forma parte del sistema nervioso periférico. Los nervios pueden ser sensoriales o motores (también los hay mixtos). Los primeros conducen la información desde el exterior hacia los centros nerviosos, en tanto que los segundos la transmiten a los órganos efectores.
Conjunto de fibras nerviosas que conducen impulsos entre el sistema nervioso central y distintas partes del cuerpo. Este conjunto tiene la forma de un cordón blanquecino y capacidad de enviar impulsos nerviosos a gran velocidad.
ROSALIA GRANDE VAZQUEZ
CLASIFICACIÓN DE SEDDON
Considerando la gravedad estos tipos de la clasificación de Seddonson :
Neuropraxia
Es la condición en la cual, como resultado de un accidente politraumatico,contusión, compresión o isquemia se produce falla o pérdida de la conducción nerviosa, debido a un corte, sin poderse demostrar daño estructural del nervio. No hay degeneración Walleriana. Como única alteración microscópica podría encontrarse fragmentación de la vaina de mielina en relación a la zona traumatizada. Generalmente se resuelve con un tratamiento fisiologico o una inervencionquirurgica en la cual solo el 30% de los pacientes vuelve a caminar con apoyo (muletas, barras de apoyo, etc) o simplemente con ayuda de terceros. La mayoria de estos casos suelen pasar de unos meses a años (2 años, 5 años, 10 años, etc) con daño parcial o permanente.
Axonotmesis
Lesión de nervio caracterizada por la disrrupción del axón y su vaina de mielina, pero conservando más o menos intactos los envoltorios conectivos (endoneuro, perineuro, epineuro) del nervio. Se produce degeneración (Walleriana) del axón distal al sitio de la lesión. Sin embargo, la regeneración del axón es espontánea y de buena calidad, pues los tubos endoneurales intactos guían las yemacionesaxoplasmáticas hacia sus propias conexiones periféricas.
Neurotmesis
Cualquier lesión del nervio (parcial o completa) con disrrupción completa del axón y su vaina de mielina. El daño de los elementos de tejido conectivo consiste en una sección anatómica completa o parcial, o bien fibrosis intraneural. Aunque, en apariencia, se mantenga la continuidad macroscópica del nervio, no se pude producir regeneración espontánea. La pérdida de la función nerviosa es completa (sensitiva o motriz) y la única posibilidad de recuperación es la intervención quirúrgica.
CLASIFICACION DE SUNDERLAND
Sunderland amplió la clasificación sobre la base que la axonotmesis presenta un abanico pronóstico muy variado. Subdividió la axonotmesis de Seddon en tres grados, dependiendo del grado de lesión del componente conectivo del nervio.
Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperación funcional es completa al cabo de semanas o meses.
Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones están fisiológicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro está íntegro la regeneración axonal está dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperación funcional completa. El tiempo de recuperación depende del nivel de la lesión (generalmente meses), dado que los axones deben regenerarse distalmente hasta el órgano diana.
Tipo III: el endoneuro está interrumpido, quedando íntegro el perineuro. La recuperación funcional es incompleta por una serie de razones: la primera es una lesión retrógrada de los cuerpos celulares de mayor grado, que puede llegar a destruir la neurona o retrasar su recuperación. En segundo lugar aparece fibrosis interfascicular por presentar una lesión del endoneuro, lo que interfiere en la regeneración axonal. La tercera es el resultado de un mayor lapso de tiempo para inervar al órgano diana que ha podido sufrir cambios secundarios a la denervación que impidan una recuperación completa.
Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascículos nerviosos interrumpidos. La degeneración retrógrada y la fibrosis interfascicular es más acusada, por lo que la recuperación es mínima. Presenta un signo de Tinel a nivel de la lesión que no progresa hacia distal, se espera un lapso de tres meses previa cirugía. Éste grado precisa la resección del segmento lesionado y la reparación quirúrgica o la reconstrucción nerviosa.
Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas siempre está indicada una exploración quirúrgica. La recuperación funcional espontánea no existe.
ALUMNA: ROSALIA GRANDE VAZQUEZ
MATERIA: NEURONA MOTORA INFERIOR
Isela Martínez Contreras
nervio:
m. anat. Cordón compuesto de muchos filamentos o fibras nerviosas que,partiendo del cerebro,la médula espinal u otros centros,se distribuyen por todas las partes del cuerpo,conduciendo los impulsos nerviosos.
Clasificación de Seddon:
-Neuropraxia. Lesión del nervio por compresión, dañando las vainas de mielina. Puede ser por causa externa (origen exógeno) o interna (origen endógeno) sea por el propio músculo o por un edema importante de la extremidad.
-Axonotmesis. Lesión del nervio a nivel del axón, pero se conservan las vainas de mielina.
-Neurotmesis. Lesión completa del nervio.
clasificacion de sunderland:
-Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperación funcional es completa al cabo de semanas o meses.
-Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones están fisiológicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro está íntegro la regeneración axonal está dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperación funcional completa. El tiempo de recuperación depende del nivel de la lesión (generalmente meses), dado que los axones deben regenerarse distalmente hasta el órgano diana.
-Tipo III: el endoneuro está interrumpido, quedando íntegro el perineuro. La recuperación funcional es incompleta por una serie de razones: la primera es una lesión retrógrada de los cuerpos celulares de mayor grado, que puede llegar a destruir la neurona o retrasar su recuperación. En segundo lugar aparece fibrosis interfascicular por presentar una lesión del endoneuro, lo que interfiere en la regeneración axonal. La tercera es el resultado de un mayor lapso de tiempo para inervar al órgano diana que ha podido sufrir cambios secundarios a la denervación que impidan una recuperación completa.
-Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascículos nerviosos interrumpidos. La degeneración retrógrada y la fibrosis interfascicular es más acusada, por lo que la recuperación es mínima. Presenta un signo de Tinel a nivel de la lesión que no progresa hacia distal, se espera un lapso de tres meses previa cirugía. Éste grado precisa la resección del segmento lesionado y la reparación quirúrgica o la reconstrucción nerviosa.
-Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas siempre está indicada una exploración quirúrgica. La recuperación funcional espontánea no existe.
Nodos de ranvier:
Espacios a intervalos regulares en la cubierta de mielina de los axones periféricos. Los nódulos de ranvier permiten la conducción saltatoria de impulsos, que no es más que el salto de los impulsos de nodo a nodo lo cual resulta más rápido y energéticamente más beneficioso que la conducción continuada.
Clasificación de Seddon:
-Neuropraxia. Lesión del nervio por compresión, dañando las vainas de mielina. Puede ser por causa externa (origen exógeno) o interna (origen endógeno) sea por el propio músculo o por un edema importante de la extremidad.
-Axonotmesis. Lesión del nervio a nivel del axón, pero se conservan las vainas de mielina.
-Neurotmesis. Lesión completa del nervio.
clasificacion de sunderland:
-Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperación funcional es completa al cabo de semanas o meses.
-Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones están fisiológicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro está íntegro la regeneración axonal está dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperación funcional completa. El tiempo de recuperación depende del nivel de la lesión (generalmente meses), dado que los axones deben regenerarse distalmente hasta el órgano diana.
-Tipo III: el endoneuro está interrumpido, quedando íntegro el perineuro. La recuperación funcional es incompleta por una serie de razones: la primera es una lesión retrógrada de los cuerpos celulares de mayor grado, que puede llegar a destruir la neurona o retrasar su recuperación. En segundo lugar aparece fibrosis interfascicular por presentar una lesión del endoneuro, lo que interfiere en la regeneración axonal. La tercera es el resultado de un mayor lapso de tiempo para inervar al órgano diana que ha podido sufrir cambios secundarios a la denervación que impidan una recuperación completa.
-Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascículos nerviosos interrumpidos. La degeneración retrógrada y la fibrosis interfascicular es más acusada, por lo que la recuperación es mínima. Presenta un signo de Tinel a nivel de la lesión que no progresa hacia distal, se espera un lapso de tres meses previa cirugía. Éste grado precisa la resección del segmento lesionado y la reparación quirúrgica o la reconstrucción nerviosa.
-Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas siempre está indicada una exploración quirúrgica. La recuperación funcional espontánea no existe.
NODO DE RANVIER
Son las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular.
SINDROME MUSCULO PIRAMIDAL O PIRIFORME
El síndrome del piramidal o piriforme es una condición en la cual el músculo piramidal sufre una contractura o espasmo, e irrita el nervio ciático que pasa por debajo. Esto causa dolor en la región glútea y puede incluso dar lugar a dolor referido en la parte posterior y distal del muslo. Los pacientes se quejan a menudo de dolor profundo en de la cadera las nalgas.
NODOS DE RANVIER
Formación a modo de estrangulación que se distribuye a lo largo del axón de las fibras nerviosas mielínicas. Su importancia fisiológica radica en que son los máximos responsables de la capacidad de las neuronas para transmitir y propagar de una forma rápida el impulso nervioso.
CELULA PRODUCTORA DE MIELINA
La mielina está producida por:
Oligodendrocitos producen la mielina del Sistema nervioso central.
Las células Schwamn producen la mielina del Sistema nervioso periférico.
★DARA BELEM AYALA RAMIREZ★
●Los nodos de Ranvier son las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo deltrayecto del axón en la vaina de mielina que lo envuelve.
●Un nervio es un conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo.Estos nos ayudan a mantener una comunicación de los centros nerviosos con otros organos, son parte del SNP.Los nervios pueden ser aferentes o eferentes los aferentes transportan las señales al cerebro pueden provenir de piel u organos, los nervios eferentes son los que conducen señales estimulantes a musculos y glandulas.
Clasificación anatomo-clínica de lesiones de nervios periféricos
(Seddon y Sunderland)
-CLASIFICACIÓN SEGUN SEDDON
╚» NEUROPRAXIA O LESIÓN DE 1ER.GRADO: Hay interrupción de la conducción motora por una fragmentación segmentaria de la mielina, hay integridad de los axonesy de las cubiertas conjuntivas.
╚» AXONOTMESIS O LESION DE SEGUNDO GRADO: Se deben a una interrupción del axón y de la vaina de mielina que lo recubre; quedan indemnes los tejidos conjuntivos endo, peri y epineurales.
ȯ LESIONES DE 3ER.GRADO: El grado de lesion es superior en donde
además de la lesión mielínica y de la fibra nerviosa se produce una
desorganización del tejido conjuntivo endoneural,conservado el
perineuro y epineuro.
ȯ LESIONES DE 4TO.GRADO:Se deben a una mayor agresividad del agente
que lesiona el nervio, originando una destrucción casi completa del nervio conservando solamente el epineuro.
ȯ NEUROTMESIS O LESIONES DE 5TO.GRADO: La neurotmesis es el
último grupo de la clasificación de Seddon y engloba las lesiones
nerviosas que incluyen, además de la fragmentación de la mielina e
interrupción de axón, la rotura o pérdida de continuidad de los tejidos conjuntivos que los envuelven.
★DARA BELEM AYALA RAMIREZ★
-CLASIFICACIÓN SEGUN SUNDERLAND
Ses describen 5 grados de lesión:
╚» Grado I:Interrupción de la conducción en el punto de la lesiónno existe degeneración walleriana y el trastorno de responsable de el bloqueo de condución es totalmente irreversible.Despues de un periodo de reposo, los axones afectados conducen de nuevo a traves del segmento lesionado y la función se restablece rapida y completamente.
╚» Grado II: El axon resulta seccionado o los mecanismos axonales quedan tan desorganizados que el axon no logra sobrevivir por debajo de el nivel de la lesión y en una distancia variable.Quedan preservados el endoneuro y las estructuras que constituyen el tronco nervioso, hay degeneracion walleriana no amenazan la integridad de la pared endoneural.
╚» Grado III: Hay desintegración y degeneración walleriana de los axones,desorganizacion de las estructuras internas como los fasciculos y la perdida de la continuidad de los tubos endoneurales.El perineuro presenta minimas alteraciones quedando los fasciculos en en continuidad y preservando su disposicion general dentro del tronco nervioso.
ȯ Grado IV:En esta los haces se encuentran desorganizados y no existen limites respecto al epineuro.hay continuidad del tronco nervioso,hay degeneracion walleriana
ȯ Grado V:Perdida de la continuidad del tronco nervioso, esto da lugar a la perdida completa de las funciones motoras,sensitivas y simpaticas en la distribucion autonoma del nervio seccionado.
LESION DE PLEXOS:
Las plexopatias son una forma de neuropatia periferica(es decir una forma de daño a los nervios perifericos)
Las plexopatias comunes incluyen:
*plexopatia braquial que afecta a la parte superior del torax, el brazo y la region del hombro
*Plexopatia cervical que afecta al cuello y la cabeza
*plexopatia lumbo sacra que afecta a la zona lumbar y las piernas
PLEXOPATIA CERVICAL
A diferencia de la braquial y la lumbo sacra suele tener un tratamiento escaso esto debido a su baja frecuencia de aparicion.
Las causas que lo provocan son TRAUMATISMOS y TUMORES
El dolor se localiza en el oido y en la cara anterior del cuello.
PLEXOPATIA BRAQUIAL
ETIOLOGIA
Edad media entre 20-25 años
1)LESION TRAUMATICA PENETRANTE
2)TRACCION
3)FX DE LA 1A COSTILLA
4)COMPRESION POR HEMATOMA
5)Tambien se produce en los bebes en el momento de su nacimiento.
Se pueden dividir segun el nivel topografico en:
* SUPRACLAVICULARES
*PLEXO SUPERIOR
*PLEXO MEDIO
*PLEXO INFERIOR
*INTRACLAVICULARES
Segun el agente vulnerable se dividen en:
+ ABIERTAS: Heridas en la cara lateral del cuello y axilas entre ellas se señalan las heridas por arma blanca, operatorias y de fuego.
+CERRADAS Son las mas frecuentes y el mecanismo mas comun es la traccion y traumatismos.
LESIONES DE CORDONES:
LESION DE CORDON LATERAL: Paralisis de la musculatura que inerva el nervio musculocutaneo y parte del nervio mediano
LESION DEL CORDON POSTERIOR:
Hay una paralisis asocoada del nervio circunflejo o axilar y del nervio radial.
LESION DEL CORDON MEDIAL:
Paralisis completa del nervio cubital y paralisis parcial del nervio mediano.
CUADRO CLX.
PARALISIS TOTAL Se afectan todas las raices
PARALISIS PARCIAL: Se dividen en Superior, Media e Inferior
PLEXOPATIA LUMBOSACRA
Es una afeccion poco frecuente.
Se caracteriza por dolor que puede irradiarse y debilidad de los MsIs. Puede existir alteracion de la funcion de la vejiga urinaria.
Los tipos de cancer que producen esta problema son los tumores pelvicos,sarcomas,linfomas, y metastasis de cancer de mama.
CLASIFICACION DE LESION DE NERVIO
*CLASIFICACION DE SEDDON
NEUROPRAXIA:Tambien es llamada axonopraxia es resultado de un accidente politraumatica, contucion y compresion, se produce -perdida de la conduccion nerviosa
AXONOTMESIS
Lesion del nervio que se caracteriza por la disrrupcion del axon y su vaina de mielina pero conservando mas o menos intactos los envoltorios conectivos del nervio. Se produce degeneracion del axon distal al sitio de la lesion.
Sin embargo la regeneracion del axon es espontanea y de buena calidad.
NEUROTMESIS
Cualquier lesion del nervio con disrrupcion completa del axon y su vaina de mielina
El plexo braquial está formado por las fibras nerviosas que salen de las raíces cervicales V, VI, VII, VIII, y T I, las cuales se unen para formar troncos (superior, medio e inferior), cordones (lateral, posterior medial) y se ramifican para dar ramas terminales (nervio musculocutáneo, nervio axilar, nervio radial, nervio cubital, nervio mediano).
Para hablar de las lesiones del plexo braquial podemos clasificarlas: por su evolución, las que son de inicio lento y progresivo o de inicio agudo, y de acuerdo a su lesión podemos encontrar involucrado todo el plexo o parte de sus troncos, cordones o ramos periféricos.
los plexos son un sofisticado é intrincado conjuntos de nervios que saliendo de la médula espinal forman a nivel cervical el plexo braquial que da movilidad a los miembros superiores: hombro, brazo, antebrazo y mano, y a nivel lumbo- sacro, el plexo del mismo nombre que da movilidad y sensibilidad a toda la parte inferior del cuerpo, en éstos casos y aplicable también al plexo braquial, las lesiones tumorales traumáticas ó de cualquier causa producen trastornos sensitivos ó funcionales a nivel de los esfínteres, parálisis de un grupo ó grupos musculares hasta la parálisis completa del miembro inferior, en este ultimo caso, o del miembro superior en el primero.
Clasificación de Seddon:
-Neuropraxia. Lesión del nervio por compresión, dañando las vainas de mielina. Puede ser por causa externa (origen exógeno) o interna (origen endógeno) sea por el propio músculo o por un edema importante de la extremidad.
-Axonotmesis. Lesión del nervio a nivel del axón, pero se conservan las vainas de mielina.
-Neurotmesis. Lesión completa del nervio.
clasificacion de sunderland:
-Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperación funcional es completa al cabo de semanas o meses.
-Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones están fisiológicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro está íntegro la regeneración axonal está dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperación funcional completa. El tiempo de recuperación depende del nivel de la lesión (generalmente meses), dado que los axones deben regenerarse distalmente hasta el órgano diana.
-Tipo III: el endoneuro está interrumpido, quedando íntegro el perineuro. La recuperación funcional es incompleta por una serie de razones: la primera es una lesión retrógrada de los cuerpos celulares de mayor grado, que puede llegar a destruir la neurona o retrasar su recuperación. En segundo lugar aparece fibrosis interfascicular por presentar una lesión del endoneuro, lo que interfiere en la regeneración axonal. La tercera es el resultado de un mayor lapso de tiempo para inervar al órgano diana que ha podido sufrir cambios secundarios a la denervación que impidan una recuperación completa.
-Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascículos nerviosos interrumpidos. La degeneración retrógrada y la fibrosis interfascicular es más acusada, por lo que la recuperación es mínima. Presenta un signo de Tinel a nivel de la lesión que no progresa hacia distal, se espera un lapso de tres meses previa cirugía. Éste grado precisa la resección del segmento lesionado y la reparación quirúrgica o la reconstrucción nerviosa.
-Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas siempre está indicada una exploración quirúrgica. La recuperación funcional espontánea no hay.
Nervio: Un nervio es un haz de axones de neuronas que forma parte del sistema nervioso perifrico. Los nervios pueden ser sensoriales o motores (tambin los hay mixtos). Los primeros conducen la informacin desde el exterior hacia los centros nerviosos, en tanto que los segundos la transmiten a los organos efectores.
Nodos de ranvier: Cumulos de mielina sobre el axon.
MARYCARMEN LARA PARADA
NODULO DE RAMVIER
Se llaman nodos de Ranvier a las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular.
FUNCION
Sirven para que el impulso nervioso se traslade con mayor velocidad, de manera saltatoria y con menor posibilidad de error. La insulación que provee la célula de Schwann hace posible que el potencial de acción salte de un nodo al siguiente, a diferencia de tener que hacerlo a pequeños incrementos a lo largo del axón si estuviere desprovisto de la vaina de mielina.1
El potencial de acción de la neurona logra saltar de un nodo al otro debido a que éstos, a diferencia del resto de la neurona, están dotados de agrupaciones de canales de sodio y potasio.
NERVIO
Un nervio es un conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo.Los nervios son manojos de prolongaciones nerviosas de sustancia blanca, en forma de cordones que hacen comunicar los centros nerviosos con todos los órganos del cuerpo. Forman parte del sistema nervioso periférico. Los nervios aferentes transportan señales sensoriales al cerebro, por ejemplo de la piel u otros órganos, mientras que los nervios eferentes conducen señales estimulantes desde el cerebro hacia los músculos y glándulas.
Estas señales, a menudo llamadas impulsos nerviosos, son también conocidas como potenciales de acción: ondas eléctricas que viajan a grandes velocidades, las cuales nacen comúnmente en el cuerpo celular de una neurona y se propagan rápidamente por el axón hacia su extremo, donde por medio de la sinapsis, se transmite a otra neurona
Estructura de un nervio
En los nervios se pueden distinguir distintos componentes:
• Epineuro: Es la capa más externa de un nervio y está constituida por células de tejido conectivo y fibras colágenas, en su mayoría dispuestas longitudinalmente. También pueden encontrarse algunas células adiposas.
• Perineuro: Es cada una de las capas concéntricas de tejido conjuntivo que envuelve cada uno de los fascículos más pequeños de un nervio
MARYCARMEN LARA PARADA
CLASIFICACION DE SEDDON
Neuropraxia
También llamada axonopraxia. Es la condición en la cual, como resultado de un accidente politraumatico,contusión, compresión o isquemia se produce falla o pérdida de la conducción nerviosa, debido a un corte, sin poderse demostrar daño estructural del nervio. No hay degeneración Walleriana. Como única alteración microscópica podría encontrarse fragmentación de la vaina de mielina en relación a la zona traumatizada. Generalmente se resuelve con un tratamiento fisiologico o una inervencion quirurgica en la cual solo el 30% de los pacientes vuelve a caminar con apoyo (muletas, barras de apoyo, etc) o simplemente con ayuda de terceros. La mayoria de estos casos suelen pasar de unos meses a años (2 años, 5 años, 10 años, etc) con daño parcial o permanente
Axonotmesis
Lesión de nervio caracterizada por la disrrupción del axón y su vaina de mielina, pero conservando más o menos intactos los envoltorios conectivos (endoneuro, perineuro, epineuro) del nervio. Se produce degeneración (Walleriana) del axón distal al sitio de la lesión. Sin embargo, la regeneración del axón es espontánea y de buena calidad, pues los tubos endoneurales intactos guían las yemaciones axoplasmáticas hacia sus propias conexiones periféricas
Neurotmesis
Cualquier lesión del nervio (parcial o completa) con disrrupción completa del axón y su vaina de mielina. El daño de los elementos de tejido conectivo consiste en una sección anatómica completa o parcial, o bien fibrosis intraneural. Aunque, en apariencia, se mantenga la continuidad macroscópica del nervio, no se pude producir regeneración espontánea. La pérdida de la función nerviosa es completa (sensitiva o motriz) y la única posibilidad de recuperación es la intervención quirúrgica
HOLA DOCTORA LIDYA SOY BRENDA...
LESION DE PLEXOS.. TIPOS ANATOMOPATOLOGICOS DE LESION SEGUN CON EL GANGLIO SON:LESION PREGANGLIONAR O AVULSION RADICULAR.-ARRANCAMIENTO DE LAS RAICES DE LA MEDULA.
LESION POSGANGLIONAR.-PUEDE SER LESION CONMINUTA O COMPLETA.
BRAQUIAL MUCHAS DE LAS LESIONES SE DEBEN A TRAUMATISMOS, EL PRONOSTICO DEPENDE DE LA PORCION DEL PLEXO AFECTADA. CUANDO LAS RAICES NERVIOSAS SE SEPARAN DE LA MEDULA ESPINAL, LA RECUPERACION FUNCIONAL ES IMPOSIBLE, LAS LESIONES CRONICAS AFECTAN LA PORCION INTERNA E INFERIOR DEL PLEXO, PRODUCIENDO ENTUMECIMIENTO Y HORMIGUEO EN LOS DEDOS MEÑIQUE Y ANULAR.DEPENDIENDO DEL NIVEL TOPOGRAFICO SE DIVIDEN EN-.SUPRACLAVICULAR,INFRACLAVICULAR, LESIONES DE DOBLE NIVEL
PLEXOPATIA LUMBOSACRO. LOS DATOS QUE ORIENTAN A UNA LESIÓN DEL PLS INCLUYEN DEBILIDAD
O FALTA DE SENSIBILIDAD QUE SUGIEREN AFECCIÓN DE MÁS
DE UN NERVIO EN EL MIEMBRO AFECTADO
AS LESIONES DE LOS NERVIOS SE DIVIDEN EN NEUROPRAXIA, AXONOTNESIS Y NEUROTMESIS (TABLA 1).
GRADOS DE SEDDON TIPOS DE SUNDERLAND DESCRIPCIÓN
NEUROPRAXIA
AXONOTMESIS
NEUROTMESIS
I
II
III
IV
V
PÉRDIDA DE LA CONDUCCIÓN
PÉRDIDA DE LA CONTINUIDAD AXONAL.
PÉRDIDA DE LA CONTINUIDAD ENDONEURAL Y AXONAL
PÉRDIDA DE LA CONTINUIDAD PERINEURAL CON DISRUPCIÓN FASCICULAR.
PÉRDIDA DE LA CONTINUIDAD DEL EPINEURO
ACTUALIZACIONES EN CIRUGIA ORTOPEDICA Y TRAUMATOLOGIA. A . HERRERA RODRIGUEZ
Hola doctora solo quiero decirle que mi nombre es Juan Carlos Bermudez Altamira porque no dara con mi nombre de usuario.
Muchas gracias.
El plexo braquial está formado por las fibras nerviosas que salen de las raíces cervicales V, VI, VII, VIII, y T I, las cuales se unen para formar troncos (superior, medio e inferior), cordones (lateral, posterior medial) y se ramifican para dar ramas terminales (nervio musculocutáneo, nervio axilar, nervio radial, nervio cubital, nervio mediano).
Para hablar de las lesiones del plexo braquial podemos clasificarlas: por su evolución, las que son de inicio lento y progresivo o de inicio agudo, y de acuerdo a su lesión podemos encontrar involucrado todo el plexo o parte de sus troncos, cordones o ramos periféricos.
los plexos son un sofisticado é intrincado conjuntos de nervios que saliendo de la médula espinal forman a nivel cervical el plexo braquial que da movilidad a los miembros superiores: hombro, brazo, antebrazo y mano, y a nivel lumbo- sacro, el plexo del mismo nombre que da movilidad y sensibilidad a toda la parte inferior del cuerpo, en éstos casos y aplicable también al plexo braquial, las lesiones tumorales traumáticas ó de cualquier causa producen trastornos sensitivos ó funcionales a nivel de los esfínteres, parálisis de un grupo ó grupos musculares hasta la parálisis completa del miembro inferior, en este ultimo caso, o del miembro superior en el primero.
Clasificación de Seddon:
-Neuropraxia. Lesión del nervio por compresión, dañando las vainas de mielina. Puede ser por causa externa (origen exógeno) o interna (origen endógeno) sea por el propio músculo o por un edema importante de la extremidad.
-Axonotmesis. Lesión del nervio a nivel del axón, pero se conservan las vainas de mielina.
-Neurotmesis. Lesión completa del nervio.
clasificacion de sunderland:
-Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperación funcional es completa al cabo de semanas o meses.
-Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones están fisiológicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro está íntegro la regeneración axonal está dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperación funcional completa. El tiempo de recuperación depende del nivel de la lesión (generalmente meses), dado que los axones deben regenerarse distalmente hasta el órgano diana.
-Tipo III: el endoneuro está interrumpido, quedando íntegro el perineuro. La recuperación funcional es incompleta por una serie de razones: la primera es una lesión retrógrada de los cuerpos celulares de mayor grado, que puede llegar a destruir la neurona o retrasar su recuperación. En segundo lugar aparece fibrosis interfascicular por presentar una lesión del endoneuro, lo que interfiere en la regeneración axonal. La tercera es el resultado de un mayor lapso de tiempo para inervar al órgano diana que ha podido sufrir cambios secundarios a la denervación que impidan una recuperación completa.
-Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascículos nerviosos interrumpidos. La degeneración retrógrada y la fibrosis interfascicular es más acusada, por lo que la recuperación es mínima. Presenta un signo de Tinel a nivel de la lesión que no progresa hacia distal, se espera un lapso de tres meses previa cirugía. Éste grado precisa la resección del segmento lesionado y la reparación quirúrgica o la reconstrucción nerviosa.
-Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas siempre está indicada una exploración quirúrgica. La recuperación funcional espontánea no hay.
Nervio: Un nervio es un haz de axones de neuronas que forma parte del sistema nervioso perifrico. Los nervios pueden ser sensoriales o motores (tambin los hay mixtos). Los primeros conducen la informacin desde el exterior hacia los centros nerviosos, en tanto que los segundos la transmiten a los organos efectores.
Nodos de ranvier: Cumulos de mielina sobre el axon.
ATT: Juan Carlos Bermudez Altamira
Un nervio es un haz de axones de neuronas que forma parte del sistema nervioso periférico. Los nervios pueden ser sensoriales o motores (también los hay mixtos). Los primeros conducen la información desde el exterior hacia los centros nerviosos, en tanto que los segundos la transmiten a los órganos efectores
celulas de schwann.-son aplanadas con un nucleo que contiene los organulos de la celula, es la encargada de la produccion de la vaina de mielina en las fibras de SNC.
NODULO DE RANVIER.- ES UNA MICRO ENDIDURA Q SEPARA LAS VAINAS DE MIELINA Q ENVUELVEN EL AXON DE UNA NEURONA
PRINCIPIOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA TORTORA DERRIKSON
jorge perez velarde
lesion del plexo braquial
La edad media oscila entre los 20-25 años y el paciente tipo es varón
• 1. Lesión traumática penetrante
• 2. Tracción (afectan principalmente a la porción posterior y lateral)
• 3 Fractura de la 1ª costilla
• 4. Compresión por hematoma.
En el adulto el daño nervioso se suele producir después de traumatismos (armas, accidentes que producen tracción, fracturas de la primera costilla o compresiones por hematoma) aunque existen otras causas más infrecuentes como los tumores o las radiaciones ionizantes.
En un estudio epidemiológico de Midha (1997), las lesiones del plexo braquial aparecen en el 4.2% de los accidentes de motocicleta y afectan al 1.2% de los politraumatizados. Según Narakas (1985) el 70% de las lesiones del plexo braquial traumáticas se producen por accidentes de tráfico y el 70% de estas se deben a accidentes de motocicleta o ciclomotor.
También se produce en los bebes, en el momento de su nacimiento, la mayoría de los bebes se recuperan espontáneamente, entre un 10 y un 20 % les queda una debilidad permanente que precisa de cirugía.1.Supraclaviculares
Pueden ser preganglionares en raíces o postganglionares al nivel de los troncos. Dentro de ellas se distinguen varios tipos:
Superiores (Erb Duchenne).
Son el 22% de las supraclaviculares. Se producen por tracción del brazo hacia abajo y desviación de la cabeza hacia el otro lado con aumento del ángulo cuello-hombro. Implican las raíces C5, C6 solas o junto la C7 o el tronco superior solo o junto con el tronco medio.
Medias (Remack).
Son muy raras. Se producen por tracción con el brazo en abducción de 90º y afectan la raíz C7 o el tronco medio exclusivamente.
Inferiores (Déjerine Klumpke).
El 3% de las supraclaviculares. Se producen por tracción hacia arriba del brazo que origina casi siempre un arrancamiento de las raíces C8 y T1.
Son aquellas lesiones de los nervios producidas a nivel de la región de las vértebras lumbares o sacras, esto es, a nivel de la cintura o la pelvis, y que se traducen en parálisis, dolor, trastornos en los esfínteres o en la función sexual, pues comprometen las raíces nerviosas que salen de la médula a nivel de las vértebras lumbares 2, 3 y 4 y si es plexo sacro las vértebras lumbar 5 y sacras 1, 2, y 3.
Las causas de estas lesiones, que como toda lesión que compromete a un nervio se traduce en parálisis, alteraciones de funciones y dolor, son múltiples:
Lesion de plexo lumbar
Pueden ser traumáticas, consecuencia de traumatismos severos o graves, lo que hace que su detección y tratamiento deban postergarse pues lo primordial en un paciente gravemente herido con compromiso de la vida, debiéndose como es lógico privilegiar todo el esfuerzo médico en salvar aquella, como consecuencia su diagnóstico es tardío y su tratamiento se debe diferir, hasta tanto el paciente este en condiciones de afrontar una cirugia importante.
Plexo Cervical
Se forma por el entrecruzamiento de los ramos anteriores de los nervios cervicales superiores(C1-CIV) que se unen entre si por tres asas arqueadas, situadas a la altura de los procesos transversos, anastomosándose con los nervios accesorios(XI NC), hipogloso(XII NC) y tronco simpático
Las heridas en el cuello pueden dañar el punto nervioso del cuello provocando una pérdida de la sensibilidad cutánea en el cuello y región posterior de la cabeza
La neuralgia del nervio occipital menor tiene una gran importancia clínica porque con frecuencia es tratada por algunos como una cefalea, estando realmente relacionada con trastornos degenerativos de las vértebras C1 y C2 con tumores o con hernias discales que comprimen las raíces de estos nervios espinales
Nervio
Es un conjunto de fibras nerviosas que conducen impulsos entre el sistema nervioso central y distintas partes del cuerpo, tiene la forma de un cordón blanquecino y la capacidad de transmitir ondas eléctricas (los impulsos nerviosos o potenciales de acción) a gran velocidad. Por lo general, el impulso nervioso nace en el cuerpo celular de una neurona y pasa del axón hacia el extremo; por medio de la sinapsis logra transmitirse a otra neurona.
Existen distintos tipos de nervios: los aferentes que son aquellos que llevan las señales sensoriales de la piel u otros órganos al cerebro y los eferentes que son los que trasladan el impulso desde el cerebro hacia las glándulas y los músculos.
De acuerdo a su origen los nervios pueden ser craneales que son los que nacen en el bulbo o en el encéfalo, los raquídeos que se originan en la médula espinal o los del sistema nervioso simpático.
Lesión cervical
Se irradia a región cervical y occipital normalmente por afectación de ganglios linfáticos, por lesión primaria o por extensión del tumor de cabeza o cuello
Lesión lumbo-sacra
Son aquellas lesiones de los nervios producidas a nivel de la región de las vértebras lumbares o sacras y que retraducen en parálisis, dolor, trastornos en los esfínteres o en la función sexual, pues comprometen las raíces nerviosas que salen de la médula a nivel de las vértebras lumbares y sacras.
Las causas de estas lesiones pueden ser traumáticas y esto hace que su detección y tratamiento deban postergarse, también puede presentar dolor de espalda y el compromiso de músculos.
Las lesiones del plexo lumbo-sacro parecen ser esporádicas en comparación a la lesión de nervios individuales, esto puede deberse al mecanismo protector que recibe el plexo por parte de la pared abdominal y de la pelvis.
La mayoría de las lesiones del plexo lumbo-sacro son post-operadas por afección de MI pero también puede resultar de un traumatismo obstétrico.
Lesión braquial
La Plexopatía braquial es una forma de neuropatía periférica. El daño al plexo braquial generalmente esta relacionado con un trauma directo del nervio, lesiones por estiramiento, defectos congénitos que ejercen presión sobre el área del cuello, exposición a toxinas, químicos o drogas, afecciones inflamatorias como las que se deben a un virus o un problema del sistema inmunitario..
Va a ver presencia de dolor, va a ver disminución del movimiento, disminución de la sensibilidad en brazo y hombro.
Las lesiones del plexo braquial se pueden dar tanto en tronco superior (Parálisis de ERB-Duchenne) como en tronco inferior (Parálisis de Klumpke)
Las lesiones e el tronco superior el dolor empieza en el hombro con parestesias y sensaciones punzantes en dedo pulgar e índice; las lesiones en tronco inferior son las más frecuentes y el dolor ve de hombro a codo, brazo, antebrazo, cuarto y quinto dedo de la mano.
Clasificación de Seddon:
-Neuropraxia. Lesión del nervio por compresión, dañando las vainas de mielina. Puede ser por causa externa (origen exógeno) o interna (origen endógeno) sea por el propio músculo o por un edema importante de la extremidad.
-Axonotmesis. Lesión del nervio a nivel del axón, pero se conservan las vainas de mielina.
-Neurotmesis. Lesión completa del nervio.
Clasificación de sunderland:
-Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperación funcional es completa al cabo de semanas o meses.
-Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones están fisiológicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro está íntegro la regeneración axonal está dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperación funcional completa. El tiempo de recuperación depende del nivel de la lesión (generalmente meses), dado que los axones deben regenerarse distalmente hasta el órgano diana.
-Tipo III: el endoneuro está interrumpido, quedando íntegro el perineuro. La recuperación funcional es incompleta por una serie de razones: la primera es una lesión retrógrada de los cuerpos celulares de mayor grado, que puede llegar a destruir la neurona o retrasar su recuperación. En segundo lugar aparece fibrosis interfascicular por presentar una lesión del endoneuro, lo que interfiere en la regeneración axonal. La tercera es el resultado de un mayor lapso de tiempo para inervar al órgano diana que ha podido sufrir cambios secundarios a la denervación que impidan una recuperación completa.
-Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascículos nerviosos interrumpidos. La degeneración retrógrada y la fibrosis interfascicular es más acusada, por lo que la recuperación es mínima. Presenta un signo de Tinel a nivel de la lesión que no progresa hacia distal, se espera un lapso de tres meses previa cirugía. Éste grado precisa la resección del segmento lesionado y la reparación quirúrgica o la reconstrucción nerviosa.
-Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas siempre está indicada una exploración quirúrgica. La recuperación funcional espontánea no hay.
Nervio: Un nervio es un haz de axones de neuronas que forma parte del sistema nervioso perifrico. Los nervios pueden ser sensoriales o motores (tambin los hay mixtos). Los primeros conducen la informacin desde el exterior hacia los centros nerviosos, en tanto que los segundos la transmiten a los organos efectores.
Nodos de Ranvier: Cumulos de mielina sobre el axon. Cuya función conducir el impulso nervioso de manera saltatoria, dicho impulso logra saltar de un nodo al otro debido a que éstos, a diferencia del resto de la neurona, están dotados de agrupaciones de canales de Na y K.
José Daniel Alfaro Galindo
Plexopatias.
Lesión del plexo superior.
Parálisis de ERB-Duchenne (C5-C6).
*Parálisis:
-Deltoides.
-Supraespinoso.
-Infraespinoso.
-Biceps.
Lesión del plexo inferior (C8-T1).
Parálisis de Klumpke.
*Parálisis músculos de la mano más pérdida
Sensitiva.
*Abducción forzada del hombro.
*Parálisis flaccida total del brazo y anestesia.
N.Torácico largo(C5-C6-C7)
**Músculo: Serrato anterior.
*por cargar objetos pesados.
*neuritis braquial,
-DM.
N. Supraescapular(C5-C6).
Músculo: Supraespìnoso e infraespinoso.
*Paresia por abducción del brazo (supraespinoso)
* paresia por rotación externa del brazo(infraespinoso).
N. Axilar(C5-C6).
Músculo: deltoide, redondo menor.
*paresia abducción entre 15 y 50 grados más pérdida sensitiva.
N. Músculo cutáneo(C5-C6).
Daño por fractura.
*Paresia flexión codo.
*Pérdida ROT bíceps.
*Pérdida sensitiva.
Síndrome del Opérculo Torácico.
Compresión: por costilla cervical
o por bandas fibróticas.
Síntomas:
-dolor de cuello y hombro.
-parestesias en nervio cubital o
mediano(mayor al cargar brazo).
Signos:
-Pérdida sensitiva (30%).
-Paresia y atrofia(C8-T1)(50%).
NEURITIS DEL PLEXO BRAQUIAL.
Neuralgia Amiotrófica de Parsonagge y Turner.
Posterior a:
-Infecciones.
-Vacunas.
-Ejercicios.
Clínica:
-Dolor hombro agudo.
-Paresia proximal(a/v todo brazo).
-Pérdida ROT.
-Recuperación parcial en semanas o meses.
Diagnóstico diferencial:
-Espondilosis cervical.
-Lesión disco.
-Bursitis.
-Polimialgia Reumática.
Otras causas de lesión del plexo braquial:
-Tumor de Pancoast.
-Radioterapia.
N. Radial(C5-C6-C7-C8).
Daño por:
-Fractura de humero.
-Inyecciones IM.
-Lipoma, fibroma.
Daño:
Paresia muscular extensas con caida de la muñeca, pérdida supinación.
La rama Interósea posterior da paresia solamente de extensión de los dedos, sin caída de la muñeca.
N.Mediano(C7-C8-D1)
-Daño axilar.
-Compromiso antebrazo.
-Compromiso tunel del carpo.
-Paresia abducción y oposición del pulgar.
-Pérdida sensitiva.
-Atrofia tenar.
-Paresia pronación.
-Paresia flexión distal del pulgar e indice.
Síndrome del túnel carpiano.
Compresión:
-Engrosamiento tejido conectivo(AR, acromegalia, hipotiroidismo).
-Infiltración lig.(amiloidosis).
Síntomas:
-dolor nocturno y parestesias.
-Atrofia tenar y pérdida sensitiva(abductor, oponente pulgar).
N.cubital(C7-C8)
Dañado por:
-Traumatismo del codo.
-Compresión en epicóndilo.
-Presión palmar.
-Paresia y atrofia, pérdida sensitiva, mano en garra.
SÍNDROMES DEL PLEXO LUMBOSACRO
Causas:
-Trauma-cirugias.
-Compresión por masas.
-Infiltración por tumores.
-Neuritis lumbosacra.
-DM.
Lesión plexo inferior(ciático):
-Paresia cara posterior muslo y pie.
-Pérdida sensitiva parte posterior pierna.
Lesión plexo superior(crural):
-Paresia de flexión y abducción cadera.
-Pérdida sensitiva anterior pierna.
MONONEUROPATIAS DEL MIEMBRO INFERIOR.
N. Femoral o Crural(L2-L3-L4)
Dañado por:
-Fracturas.
-Luxaciones.
-Infiltración neoplásica.
-Abscesos Psoas.
-Mononeuropatia DM.
Determina:
-Paresia cuadriceps y atrofia.
-Pérdida sensitiva cara anteromedial pierna.
-Pérdida Rot patelar.
N. Obturador(L2-L3-L4)
Determina:
-Paresia aducción y rotación interna cadera.
-No puede cruzar pierna afectada.
-Pérdida sensitiva cara interna muslo.
N. Ciático(L4-L5-S1-S2-S3)
Dañado por:
-Luxación cadera traumática o
congénita.
-Daño por inyecciones IM.
-Mononeuropatias.
Determina:
-Paresia muscular Hamstring y de
musculatura distal de pierna y pie.
-Pérdida ROT aquiliano.
-Pérdida sensitiva cara externa de
pierna.
N. Peroneo Común (CPE)(L4-L5-S1-S2)
Daño:
-Trauma cabeza peroné o atrapamiento a ese
nivel.
Determina:
-Paresia dorsiflexión y eversión pié.
-Camina con pie caído.
-Pérdida sensitiva dorso pie y cara externa.
ESCALA DE SUNDERLAND.
NEURAPRAXIA: Es la lesión neural mínima en la que únicamente se afecta la
vaina de mielina. La recuperación suele producirse en pocos días y ser completa.
Suele estar producida por un mecanismo de compresión. Se corresponde con el
grado I de la clasificación de SUNDERLAND.
AXONOTMESIS: En ella se afecta el axón además de la vaina de mielina. Las
estructuras conectivas, especialmente perineuro y endoneuro están conservadas.
Existe degeneración Walleriana, pero la regeneración es axón por axón y por tanto
la restitución suele ser completa. El mecanismo de producción es la contusión o la
elongación y se identifica con el grado II de Sunderland.
NEUROTMESIS: Aquí existe ya una afectación de todos los componentes
estructurales del nervio (axón, vaina de mielina y tejido concectivo). La neurotmesis
puede subdividirse en tres grupos que se corresponden con los grados III, IV y V de
Sunderland.
- Grado III de Sunderland: Está lesionado el endoneuro, pero se
conservan el peri y el epineuro. Hay degeneración y regeneración
nerviosa espontáneas, siendo esta última de calidad aceptable.
- Grado IV de Sunderland: Hay rotura fascicular, por lesión del
perineuro, conservándose el epineuro. La regeneración nerviosa es
todavía posible pero es de peor calidad funcional.
- Grado V de Sunderland: Existe una sección macroscópica completa
del nervio, generalmente seguida de la retracción de los cabos. Es
consecuencia de heridas cortantes o por armas de fuego y la
regeneración espontánea, sin tratamiento quirúrgico, es altamente
improbable.
Escala de SEDDON
Neuropraxia
También llamada axonopraxia. Es la condición en la cual, como resultado de un accidente politraumatico,contusión, compresión o isquemia se produce falla o pérdida de la conducción nerviosa, debido a un corte, sin poderse demostrar daño estructural del nervio. No hay degeneración Walleriana. Como única alteración microscópica podría encontrarse fragmentación de la vaina de mielina en relación a la zona traumatizada. Generalmente se resuelve con un tratamiento fisiologico o una inervencion quirurgica en la cual solo el 30% de los pacientes vuelve a caminar con apoyo (muletas, barras de apoyo, etc) o simplemente con ayuda de terceros. La mayoria de estos casos suelen pasar de unos meses a años (2 años, 5 años, 10 años, etc) con daño parcial o permanente.
Axonotmesis
Lesión de nervio caracterizada por la disrrupción del axón y su vaina de mielina, pero conservando más o menos intactos los envoltorios conectivos (endoneuro, perineuro, epineuro) del nervio. Se produce degeneración (Walleriana) del axón distal al sitio de la lesión. Sin embargo, la regeneración del axón es espontánea y de buena calidad, pues los tubos endoneurales intactos guían las yemaciones axoplasmáticas hacia sus propias conexiones periféricas.
Neurotmesis
Cualquier lesión del nervio (parcial o completa) con disrrupción completa del axón y su vaina de mielina. El daño de los elementos de tejido conectivo consiste en una sección anatómica completa o parcial, o bien fibrosis intraneural. Aunque, en apariencia, se mantenga la continuidad macroscópica del nervio, no se pude producir regeneración espontánea. La pérdida de la función nerviosa es completa (sensitiva o motriz) y la única posibilidad de recuperación es la intervención quirúrgica
NERVIO.
Un nervio es un haz de axones de neuronas que forma parte del sistema nervioso periférico. Los nervios pueden ser sensoriales o motores (también los hay mixtos). Los primeros conducen la información desde el exterior hacia los centros nerviosos, en tanto que los segundos la transmiten a los órganos efectores.
NODULOS DE RANVIER.
Son la vaina de mielina que envuelve las prolongaciones de las neuronas presenta a intervalos regulares un estrangulamiento, el nódulo de Ranvier, cuya estructura celular y organización molecular empezamos a conocer.
Hola PROFESORA LI
Nodos de ranvier:
Representan el límite entre dos territorios continuos mielinizados por 2 células de SCHWANN en la cubierta de mielina de los axones periféricos. Los nódulos de ranvier permiten la conducción saltatoria de impulsos, no es más que el salto de los impulsos de nodo a nodo lo cual resulta más rápido y energéticamente más beneficioso que la conducción continuada siendo mas eficaz.
En cuanto a NERVIO...
Es un cordón compuesto de muchos filamentos o fibras nerviosas que parten del cerebro,la médula espinal u otros centros,se distribuyen por todas las partes del cuerpo,conduciendo los impulsos nerviosos.
Clasificacion de SEDDON:
SEDDON distinguió tres grados de lesión según se afectase solamente la vainade mielina, que se afectase también el axón o que se afectara además el tejido conectivo.
Les dio respectivamente los nombres de NEURAPRAXIA (de neuros = nervio,a=no y praxis =acción, es decir “no acción nerviosa”)
AXONOTMESIS (de axón =eje y tmesis = cortar, “corte del axón”) y NEUROTMESIS (“sección delnervio).
Seddon:
-Neuropraxia. Lesión del nervio por compresión, dañando las vainas de mielina. Puede ser por causa externa (origen exógeno) o interna (origen endógeno) sea por el propio músculo o por un edema importante de la extremidad.
-Axonotmesis. Lesión del nervio a nivel del axón, pero se conservan las vainas de mielina.
-Neurotmesis. Lesión completa del nervio.
La neurotmesis
puede subdividirse en tres grupos que se corresponden con los grados III, IV y V de
Sunderland.
- Grado III de Sunderland: Está lesionado el endoneuro, pero se
conservan el peri y el epineuro. Hay degeneración y regeneración
nerviosa espontáneas, siendo esta última de calidad aceptable.
- Grado IV de Sunderland: Hay rotura fascicular, por lesión del
perineuro, conservándose el epineuro. La regeneración nerviosa es
todavía posible pero es de peor calidad funcional.
- Grado V de Sunderland: Existe una sección macroscópica completa
del nervio, generalmente seguida de la retracción de los cabos. Es
consecuencia de heridas cortantes o por armas de fuego y la
regeneración espontánea, sin tratamiento quirúrgico, es altamente improbable.
En cuanto a la REGENERACION...
Existen dos posibilidades de regeneración completamente diferentes
dependiendo de que los dos cabos de sección estén afrontados o completamente
separados.
Si durante el primer mes o incluso hasta un año después de ocurrida la lesión,
afrontamos ambos cabos y los mantenemos en posición por medio de suturas,
ocurrirá el fenómeno de la regeneración: los axones del cabo proximal crecen y
tienden a buscar los cordones de Bungner, del cabo distal, penetrando por ellos
hasta llegar a la placa motora.
La velocidad de crecimiento del axón proximal en el tejido cicatricial, es decir,
en el mismo punto de sección, es de 0.25mm/día. Esta velocidad tan lenta al
principio aumenta considerablemente cuando el axón ha penetrado en el cabo distal,
llegando a ser de 1-2mm/día. (3-6mm/mes).
Si después de la sección existe una gran separación entre ambos cabos, por
ejemplo, cuando éstos se retraen o cuando hay pérdida de sustancia, los axones del
cabo proximal, en su crecimiento, no encuentran el cabo distal y crecen de una
manera apelotonada y anárquica, sin dirección determinada, formando un
abultamiento que recibe el nombre de NEUROMA DE AMPUTACIÓN.
Plexopatias.
Lesión del plexo superior.
Parálisis de ERB-Duchenne (C5-C6).
*Parálisis:
-Deltoides.
-Supraespinoso.
-Infraespinoso.
-Biceps.
Lesión del plexo inferior (C8-T1).
Parálisis de Klumpke.
*Parálisis músculos de la mano más pérdida sensitiva.
*Abducción forzada del hombro.
*Parálisis flaccida total del brazo y anestesia.
PLEXO BRAQUIAL.
Neuralgia Amiotrófica de Parsonagge y Turner.
Posterior a:
-Infecciones.
-Vacunas.
-Ejercicios.
Clínica:
-Dolor hombro agudo.
-Paresia proximal(a/v todo brazo).
-Pérdida ROT.
-Recuperación parcial en semanas o meses.
Diagnóstico diferencial:
-Espondilosis cervical.
-Lesión disco.
-Bursitis.
-Polimialgia Reumática.
Plexo Lumbosacro
-Plexo en relación estrecha con estructuras del abdomen y Pelvis.
Causas:
-Trauma-cirugías.
-Compresión por masas.
-Infiltración por tumores.
-Neuritis lumbosacra
NERVIO
Conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo.
NODO DE RANVIER
Se llaman nodos de Ranvier a las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular. Fueron descubiertos por el patólogo francés y anatomista Louis-Antoine Ranvier
LESION DE PLEXO CERVICAL
Causas: accidentes de automóvil, laborales, heridas por arma blanca o de fuego.
El 70% de las lesiones de plexo cervical traumáticas se producen por accidentes de tráfico.
1 lesión traumática penetrante
2 tracción repentina
3 compresiones por hematoma
Flexión compresión
Mecanismo más frecuente.
Rotación
Cuando el mecanismo de rotación es mayor que la flexión, el cuerpo que rota hace que el disco y el cuerpo puedan protruir hacia el canal medular
En la lesión por flexión-compresión, la fuerza se aplica en el cráneo de atrás y arriba hacia adelante
La fuerza se aplica en la zona occipital del cráneo, de caudal a cefálico, lo que produce un mecanismo de tracción, en el complejo ligamentario posterior produce una grave lesión medular.
Hiperextensión compresiva
Cuando el cráneo es empujado en extensión y a esto se agrega una fuerza de cefálica a caudal, se produce, además de extensión en la parte anterior de la columna, una fuerza de compresión en la parte posterior de la columna, se puede producir un aplastamiento nervioso (radicular).
Hiperextensión disruptiva
En este mecanismo de lesión de la columna cervical, la fuerza se aplica de caudal a cefálica, en la parte inferior de la cara (bajo la mandíbula inferior). Es el llamado "Síndrome del Latigazo".
Si el disco se rompe totalmente, estrechando el canal raquídeo
La hiperextensión produce la introducción en el canal del ligamento amarillo
Lesiones por rotación
El mecanismo rotacional va habitualmente asociado a los otros mecanismos lesiónales, determinando una mayor gravedad de la lesión.
Es altamente infrecuente que el mecanismo rotacional se dé aisladamente. Cuando se produce, provoca fracturas articulares o pediculares, en las que puede o no haber luxación articular.
Lesiones por compresión axial
Fuerza se ejerce en la parte superior del cráneo, en sentido axial de cefálico a caudal, en la zona medio-parietal.
La fuerza axial pura, provoca una fractura del cuerpo vertebral por estallido.
La vértebra más frecuentemente comprometida es C5.
El estallido vertebral produce fractura del muro anterior y del posterior, este puede protruir hacia el canal raquídeo. También se puede producir lesión del disco intervertebral, protruir canal medular
Lesión del Plexo Braquial
Lesión pre ganglionar o avulsión radicular.
Es un arrancamiento de las raicillas nerviosas de la médula con lesión, de las neuronas medulares correspondientes.
La raíz avulsionada puede hallarse cerca o lejos del agujero de conjunción correspondiente
Esta lesión es irrecuperable espontáneamente.
Lesión postganglionar.
Después del ganglio raquídeo.
Se pueden presentar como rupturas completas con formación de doble neuroma
Las raíces C5 y C6 generalmente se rompen fuera del foramen mientras que las raíces C8 y T1 se arrancan de la médula
Dependiendo del nivel topográfico, las lesiones del plexo braquial se dividen
Supraclaviculares. Estas pueden ser pre ganglionares o postganglionares ,
Infra claviculares postganglionares y pueden ocurrir en los troncos secundarios o en las ramas colaterales terminales.
Lesiones a doble nivel. Ocurren en un 8% de las lesiones del plexo
Abiertas: por arma blanca, las heridas operatorias, así como las heridas por arma de fuego.
Cerradas: tracción.
Un estiramiento brusco que aumenta la distancia
el nervio
PLEXOPATIA LUMBOSACRA
La lesión de plexo lumbosacro nivel de abdomen puede causar sintomatología sensitiva y motora en los miembros inferiores.
El diagnostico diferencial es similar al de la plexitis braquial.
La plexitis lumbosacra tiene causas similares a las de la plexitis braquial; sin embargo, la plexopatía por radiación es infrecuente y la plexitis idiopática es menos probable.
En ocasiones se considera la amiotrofia diabética como una forma de plexopatía, pero realmente es una polirradiculopatia.
La plexopatía lumbosacra se debe con mayor frecuencia a tumores. También puede deberse a hemorragias, traumatismo y causas idiopaticas.
Las características clínicas de las entidades individuales son las siguientes:
La compresión o infiltración tumorales del plexo lumbosacro cursa con un dolor local intenso que se irradia hacia la pierna. Característicamente, los pacientes tienen antecedentes conocidos de cáncer renal o gastrointestinal.
Los traumatismos pueden causar una lesión directa del plexo, aunque en estos casos posiblemente también hay una lesión directa significativa de los órganos abdominales.
La plexitis lumbar es infrecuente y cursa con dolor en la cadera y el miembro inferior, seguido de debilidad.
La hemorragia en el plexo debida a una alteración de la arteria femoral a consecuencia de una angiografía o traumatismo da lugar al bloqueo de la trasmisión axonal, con disminución de la sensibilidad y, a menudo, con una debilidad que afecta a territorios de distribución de varios dermatomas.
Se sospecha una plexopatía lumbosacra cuando un paciente sufre dolor, debilidad o ambos en una pierna, asociados a menudo a dolor en la zona lumbar o el abdomen.
Los estudios de imagen pueden confirmar la presencia de una lesión estructural. Si las técnicas de imagen no muestran dicha lesión, la posibilidad de infiltración tumoral es menor, pero no nula.
Radiculopatia lumbosacra. Puede cursar con debilidad, déficits sensitivos o ambos en una pierna. El dolor puede presentar irradiación, lo que sugiere radiculopatia; sin embargo, los síntomas y los signos están confinados al territorio de distribución de una raíz nerviosa.
Amiotrofia diabética. Cursa con dolor y debilidad subsiguiente con afectación principal del cuádriceps. Las manifestaciones clínicas pueden ser indistinguibles de las de la plexitis lumbosacra.
DEFINICION DE NERVIO
Un nervio es un conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo.Los nervios son manojos de prolongaciones nerviosas de sustancia blanca, en forma de cordones que hacen comunicar los centros nerviosos con todos los órganos del cuerpo. Forman parte del sistema nervioso periférico. Los nervios aferentes transportan señales sensoriales al cerebro, por ejemplo de la piel u otros órganos, mientras que los nervios eferentes conducen señales estimulantes desde el cerebro hacia los músculos y glándulas.
Estas señales, a menudo llamadas impulsos nerviosos, son también conocidas como potenciales de acción: ondas eléctricas que viajan a grandes velocidades, las cuales nacen comúnmente en el cuerpo celular de una neurona y se propagan rápidamente por el axón hacia su extremo, donde por medio de la sinapsis, se transmite a otra neurona.
PROPIEDADES MECÁNICAS DEL NERVIO.
RESISTENCIA MECANICA
La resistencia de un nervio a la tracción es muy elevada. En el caso del nervio cubital la resistencia a la tracción es de 9 a 26 kg y antes de su rotura el nervio se habrá alongado un 8 a 21% de su longitud. Es decir que antes de su rotura en una distancia de 1 m el nervio se alongaría de 8 a 20 cm.
VISCOESLASTICIDAD
El nervio es viscoelástico y presentara tenciones internas considerables.
Esta elasticidad le permite adaptarse al recorrido articular sin perder la función.La cual se va perdiendo con la edad y acarrea como consecuencia algunos síndromes de compresión nerviosa. Entre el 5% de su elongación no hay alteración en la circulación Del 6 a 10% de su elongación se produce una disminución reversible del flujo sanguíneo.
Los nervios periféricos los podemos clasificar en dos tipos, los nervios periféricos espinales y craneales. En la actualidad sabemos que contamos con 31 nervios espinales y 12 nervios periféricos craneales.
Además de que cada nervio esta constituido por una vía anterior y une exterior las cuales se van a encargar de enviar información del snc a la medula y de esta a la periferia y viceversa, de la periferia a la medula y de esta al snc. Recordemos que existe diferentes tipos de fibras dentro de los nervios como son las motoras que se encargan de de enviar información acerca del tono, el tipo de contracción realizada entre otras, mediante estructuras como son los órganos tendinosos de golgi, los husos musculares y el mismo musculo.
VÍAS DE LA SENSIBILIDAD EPICRÍTICA
La sensibilidad epicrítica conduce las informacionesde presión, velocidad y aceleración. Las fibras nerviosas nacen en los ganglios raquídeos. Los estímulos nerviosos táctiles son conducidos por fibras mielínicas de diámetro elevado (Ab) que penetran en la médula espinal por la raíz dorsal.
Dentro de las fibras sensitivas encontraremos distintas estructuras que se encargaran de trasmitir el dolor y enviar información como lo son:
LOS RECEPTORES SENSORIALES EPICRITICOS.
Mecanoreceptores.
Corpúsculos de MEISSERNER >presión superficial.
Corpúsculos de PACCINI >Presión profunda
Corpúsculos de MERKERL > Presión profunda pero activados por la DORSIFLEXION. De los folículos piloso
Corpúsculos de RUFINI > TACTO-PRESION CALOR.
Termoreceptores KRAUSE > descenso de la temperatura.
VÍAS DE LA SENSIBILIDAD PROTOPÁTICA.
La sensibilidad protopática transmite las informaciones dolorosas y térmicas pero también el tacto «grosero» y la sensibilidad visceral y vascular.
Sus fibras nerviosas son de dos tipos:
• las fibras rápidas (A delta) transmiten el dolor intenso e instantáneo procedente de los receptores mecánicos y polimodales, y hacen pasar las informaciones por el haz neoespinotalámico;
• las fibras lentas (C) transmiten el dolor difuso, de las terminaciones libres, y el dolor «tardío» de los receptores «silenciosos». Transcurren por el haz paleoespinotalámico.
Dentro de esta los que se esncargara de enviar información serán los termoreceptores y nociceptores.
ESTRUCTURA DE UN NERVIO
En los nervios se pueden distinguir distintos componentes:
• Epineuro: Es la capa más externa de un nervio y está constituida por células de tejido conectivo y fibras colágenas, en su mayoría dispuestas longitudinalmente. También pueden encontrarse algunas células adiposas.
• Perineuro: Es cada una de las capas concéntricas de tejido conjuntivo que envuelve cada uno de los fascículos más pequeños de un nervio.
• Endoneuro: Son unos finos fascículos de fibras colágenas dispuestas longitudinalmente, junto con algunos fibroblastos introducidos en los espacios situados entre las fibras nerviosas. El finísimo endoneuro está formado por delicadas fibras reticulares que rodean a cada fibra nerviosa.
• Axolema: También conocido como membrana axonal, envuelve el axón de la fibra nerviosa.
• Células de Schwann: células capaces de fabricar la mielina que envuelve los nervios (menos las fibras C, que no disponen de esta cubierta).
Conforme el nervio se va ramificando, las vainas de tejido conjuntivo se hacen más finas. En las ramas más pequeñas falta el epineuro, y el perineuro no puede distinguirse del endoneuro, ya que está reducido a una capa delgada fibrilar recubierta de células conjuntivas aplanadas que se parecen a las células endoteliales. Los vasos sanguíneos se localizan en el epineuro y en el perineuro y raras veces se encuentran en los acúmulos más densos de endoneuro.
TIPOS DE NERVIOS
1) La clasificación de Erlanger y Gasser: fibras de tipo A, con vaina de mielina y que se subdividen en tipo alfa (velocidad de conducción 70 a 120 m/s, diámetro 12 a 20 micras, responsables de la propiocepción), beta (Vel. de conducción 30-70 m/s, diámetro 5-12 micras, responsables del tacto y la presión), gamma (Vel. de conducción 15-30 m/s, diámetro de 3-6 micras, responsables de la transmisión motriz a los husos musculares ) y delta (Vel. de conducción 12-30 m/s, diámetro 2-5 micras, transmisión del dolor, el frío y parte del tacto)
Fibras B, mielinizadas, responsables de la conexión autónoma preganglionar (Vel. conducción 3-15 m/s, diámetro menor a tres micras)
Fibras C, no mielinizadas (sin vaina de mielina), que se ocupan de la transmisión del dolor, la temperatura, información de algunos mecanorreceptores y de las respuestas de los arcos reflejos (Vel. conducción 0.5 a2 m/s, diámetro de 0.4 a 1.2 micras)
2) SU ORIGEN:
Nervios Craneales: son los que nacen del encéfalo o en el bulbo.
Nervios Raquídeos: son los que nacen de la médula espinal.
Nervios del gran Simpático.
3) SU FUNCIÓN:
Nervios sensitivos o centrípedos: se encargan de conducir las excitaciones del exterior hacia los centros nerviosos. Son bastantes escasos. Generalmente las fibras nerviosas se hallan asociadas con fibras motoras (centrífugas). Como ejemplo de nervio sensitivo puro podemos citar el nervio de Wrisberg, que conduce al cerebro la sensibilidad de las gládulas salivales.
Nervios sensoriales: se ubican dentro de los anteriores, pero se encargan únicamente de transmitir estímulos provenientes de los órganos de los sentidos.
Nervios motores o centrífugos: son aquellos que llevan a los músculos o a las glándulas la orden de un movimiento o de una secreción impartida por un centro nervioso.
Nervios mixtos: son aquellos que funcionan a la vez como sensitivos y motores. Se hallan constituidos por fibras que llevan las excitaciones exteriores hacia los centros nerviosos y órdenes de los músculos , de los centros hacia la periferia. Como ejemplo podemos citar el glosofarígeo que transmite al cerebro la excitación del gusto y produce al mismo tiempo la excitación de la lengua. Pertenecen a esta clase de nervios todos los nervios raquídeos y varios nervios craneanos.
PROPIEDADES DE LOS NERVIOS
El nervio tiene dos propiedades esenciales que son la excitabilidad y la conductividad.
EXCITABILIDAD
La excitabilidad es la propiedad que tiene la célula nerviosa de adquirir un movimiento vibratorio molecular bajo la acción de un excitante. La célula puede ser excitada por un centro nervioso, por un excitante natural como la luz o por un excitante artificial como una descarga eléctrica. El estímulo propagado se denomina impulso nervioso, y su paso de un punto a otro de la fibra nerviosa es la conducción nerviosa.1
Los excitantes artificiales pueden ser de varias clases: El excitante es mecánico o físicos, como la compresión, calor, corriente eléctrica, etc; por ejemplo cuando se provoca la contracción de las patas de una rana pinchando el nervio crural. Será químico si se aplica un ácido o un álcali, etc.); por ejemplo si se aplica un cristal de cloruro de sodio sobre el mismo nervio para conseguir el mismo efecto. Será térmico si se pone bruscamente el mismo nervio en contacto con un cuerpo caliente consiguiendo la misma contracción.
El excitante más empleado en la fisiología es la electricidad porque es muy fácil regular su intensidad y la duración de su aplicación.
CONDUCTIBILIDAD
La conductibilidad es la propiedad que tiene el nervio de asegurar la propagación del movimiento vibratorio a lo largo del nervio en la forma ondulatoria a la manera que se propaga una onda en la superficie del agua.
Esta propiedad permite a una dendrita transmitir a un centro nervioso la excitación que proviene de un pinchazo periférico, por ejemplo, y a un cilindro eje de llevar a otra neurona o a un músculo la excitación que proviene de un centro nervioso.
Para que se ejerza la conductibilidad es necesario que el nervio no haya sufrido ninguna degeneración y que en su trayecto tenga perfecta continuidad. En el nervio normal la intensidad del impulso se mantiene constante durante todo el trayecto, obedeciendo a la ley del «todo o nada».1
Un nervio puede perder la excitabilidad sin perder la conductibilidad; así la parte de un nervio sometida a la acción del gas carbónico, deja de ser excitable; pero sí se aplica la corriente eléctrica a la otra parte del nervio, la parte no excitable podrá conducir la excitación. Un nervio no se cansa al conducir el flujo nervioso; pero un centro nervioso puede fatigarse con un trabajo intelectual intenso.
La conducción de un nervio sensitivo es centrípeta y la de un nervio motor es centrífuga. Los nervios mixtos participan en las dos cualidades.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES NERVIOSAS.
En 1943, Sir Herbert SEDDON, un cirujano ortopedista inglés con gran experiencia en lesiones nerviosas abiertas (por arma blanca) obtenida durante la Primera Guerra Mundial, y en lesiones por proyectiles de armas de fuego durante la Segunda Guerra Mundial, describió la NEURAPRAXIA, AXONOTMESIS y NEUROTMESIS, tres grados ordenados en forma creciente de lesión nerviosa. La denominada clasificación de se SEDDON es la más utilizada en el mundo ya que permite no solo comprender la fisiopatología de la lesión si no también establecer un probable pronostico y sobretodo una conducta terapeutica adecuada.
LA PRINCIPAL UTILIZACIÓN DE LAS CLASIFICACIONES DE LESIONES DE NERVIOS PERIFÉRICOS ES QUE PERMITE NO SÓLO COMPRENDER LA FISIOPATOLOGÍA LESIONAL, SINO TAMBIÉN ESTABLECER UN PROBLABLE PRONÓSTICO Y SOBRE TODO UNA CONDUCTA TERAPÉUTICA ADECUADA.
NEUROPRAXIA
También llamada axonopraxia. Es la condición en la cual, como resultado de un accidente politraumatico,contusión, compresión o isquemia se produce falla o pérdida de la conducción nerviosa, debido a un corte, sin poderse demostrar daño estructural del nervio. No hay degeneración Walleriana. Como única alteración microscópica podría encontrarse fragmentación de la vaina de mielina en relación a la zona traumatizada. Generalmente se resuelve con un tratamiento fisiologico o una inervencion quirurgica en la cual solo el 30% de los pacientes vuelve a caminar con apoyo (muletas, barras de apoyo, etc) o simplemente con ayuda de terceros. La mayoria de estos casos suelen pasar de unos meses a años (2 años, 5 años, 10 años, etc) con daño parcial o permanente
AXONOTMESIS
Lesión de nervio caracterizada por la disrrupción del axón y su vaina de mielina, pero conservando más o menos intactos los envoltorios conectivos (endoneuro, perineuro, epineuro) del nervio. Se produce degeneración (Walleriana) del axón distal al sitio de la lesión. Sin embargo, la regeneración del axón es espontánea y de buena calidad, pues los tubos endoneurales intactos guían las yemaciones axoplasmáticas hacia sus propias conexiones periféricas
NEUROTMESIS
Cualquier lesión del nervio (parcial o completa) con disrrupción completa del axón y su vaina de mielina. El daño de los elementos de tejido conectivo consiste en una sección anatómica completa o parcial, o bien fibrosis intraneural. Aunque, en apariencia, se mantenga la continuidad macroscópica del nervio, no se pude producir regeneración espontánea. La pérdida
la intervención quirúrgica
Las clasificaciones de sunderland quedaron de la siguiente manera.
1º presión simple con continuidad de los axones intacta y el cese de la compresión lleva a una rápida recuperación.
2º la continuidad de los axones esta interrumpida donde los tubos endoneurales están intactos y hay una recuperación espontanea por la regeneración axonica de 1mm por día.
3º grado de Sunderland es la sección con perineuro respetado, una lesión asociada del axón y el endoneuro, lo cual genera una recuperación como la de la axonotmesis, pero que no es completa, ya que algunos axones no logran atravesar el sitio de la lesión, Esta lesión se observa en las compresiones importantes y los traumatismos por elongación. Se pierden la continuidad y la orientación de las fibras nerviosas. Esta desorganización se agrava por la hemorragia intraneural, el edema y la isquemia, los cuales provocarán fibrosis.
4º es similar a la neurotmesis, Donde hay sección con preservación sólo del epineuro, la pérdida de continuidad del perineuro y por lo tanto, de la barrera hematoencefálica que este representa.
5º Es la sección con separación anatómica de los cabos nerviosos. Rotura del epineuro como la que se observa en las lesiones por sección la cual solo se rapara por cirugia.
La principal limitación de esta clasificación es su falta de utilidad pronostica, ya que la gravedad de la lesión sólo suele conocerse tras varios meses.
Por último, Susan Mackinnon y Lee Dellon establecieron un sexto grado de lesión, en el cual existen los cinco grados de Sunderland en forma irregular dentro del mismo nervio.
DIAGNOSTICO.
El diagnostico se llevara a cabo mediante distintos métodos, como son: resonancia magnética, electro miografía, y la valoración mediante pruebas funcionales, como son daniels, kedals entre otros.
VALORACION.
Recordemos que los nervios periféricos están formados por tres tipos de fibras (motoras, sensitivas, autónomas, las cuales asu ves pueden o no formar mixtas), por lo cual nuestra exploración se ira enfocando en las estructuras que estas fibras inervan, para detectar si existen afecciones, de que tipo son y que nivel de daño tienen cada estructura. Dentro la valoración, evaluaremos mediante una exploración (métodos y escalas) principalmente 6 aspectos:
Edema.
Dolor.
Balance muscular.
Test articular.
Test sensibilidad.
Balance funcional.
VALORACION DEL EDEMA.
Son varios factores que favorecen la aparición de un edema, como el propio traumatismo que lo ocasionó, trastornos circulatorios, disminución de la movilización del área afectada, entre otros.
Para evaluar y valorar un edema mediremos el perímetro de la extremidad o área afectada con una cinta métrica, y luego se media su contra lateral, para luego comparar valores, así como también podemos hacer uso del sistema en cruces.
VALORACIÓN DEL DOLOR.
Recordemos que dependiendo del tipo y nivel de lesión será el tipo de dolor que el paciente referirá o presentara, por ejemplo, en lesión de un nervio sensitivo, el dolor puede aparecer en las primeras etapas, para después ir disminuyendo progresivamente o variar el tipo de este.
Por lo cual aremos uso de varias escalas para medir e identificar que tipo de dolor es, si es crónico o agudo, su intensidad entre otros.
Actualmente contamos con escalas y test como son.
LA ESCALA NUMÉRICA.
LA ESCALA DE ROSTROS DE DOLOR.
BALANCE MSCULAR.
Es importante realizar los test de balance muscular, ya que además de informarnos de que fibras fueron o están afectadas, si la afección se encuentra en un musculo, o un grupo, o que trayecto lleva la afeccion.asi como arrojar datos sobre el grado de dicha lesión,
Dentro de este test además evaluaremos fuerza muscular (escala de daniels), así como la atrofia global de la extremidad afectada, si existen salientes o pliegues óseos.haciendo uso de dinamómetros en caso de medir la fuerza global de la extremidad.
TEST DE SENSIBILIDAD.
parestesias entre otras alteraciones, por lo que se hace un reconocimiento del nivel de la sensibilidad del paciente con diferente formas texturas, objetos de diferente tamaño etc.
Es importante observar coloración de piel , la textura de esta y el grado de hidratación,si es que hay sudoración o carece de esta y el nivel de la atrofia, para conocer si hay daño a nivel de fibras autónomas.
BALANCE FUNCIONAL.
En relación con el tipo de lesión, no se descarta la posibilidad de que haya secuelas , por lo que es probable que el paciente desarrolle suplencias, para compensar el déficit que estas generen, por lo cual hay que identificar cada una de estas , así como evaluar las capacidades funcionales del paciente en su ámbito laboral, domestico, persona etc. Con el fin de educar al paciente, en el como debe realizar dichas actividades.
ALTERACIONES
Por lo general una lesión de nervio periférico tiene como consecuencias alteraciones ya sea de la sensibilidad, motoras o autónomas.
Alteraciones motoras
Dentro de las alteraciones motoras encontramos diminución o abolición de los reflejos osteotendinoso y cutáneos lo que puede ocasionar arreflexia. Ademas de que se presentan alteraciones en las estructuras nerviosas las cuales se encuentra distendidos o con un disrupción las cuales interrumpen el impulso entre el snc. Y el musculo ocasionando una hipotonía y una debilidad muscular generalizada.
LESION DE PLEXOS
El plexo braquial es un conjunto de ramas nerviosas cervicales anteriores ventrales de C5 - C6 - C7 - C8 y D1, y dan lugar a la mayoría de los nervios que controlan el movimiento en los miembros superiores (brazo, antebrazo y mano), por lo que las lesiones del plexo braquial ocasionan pérdida de fuerza con afectación de la sensibilidad del miembro superior
Los elementos que constituyen el plexo braquial van, desde el cuello, hasta el brazo, formando raíces, que se tornan en troncos, ramos, fascículos y finalmente en los nervios terminales.
El plexo braquial se estructura dentro de la fosa supraclavicular, donde las ramas primarias anteriores de los nervios espinales pasan entre el músculo escaleno medio y escaleno anterior.
Troncos
Tronco Superior: Proviene de las ramas anteriores de los nervios C5 y C6
- Tronco Medio: Proviene de la rama anterior del nervio C7
- Tronco Inferior: Proviene de las ramas anteriores de los nervios C8 y T1
Cada tronco se divide en dos formando seis ramos que se tornan luego en fascículos
Cada tronco dará a su vez dos ramas, una anterior y otra posterior formando seis ramos que duran un corto trayecto:
- Tres ramos anteriores provenientes de los troncos superior, medio e inferior;
- Tres ramos posteriores provenientes de los troncos superior, medio e inferior.
Los tres ramos posteriores de los troncos primarios se unirán y se formará el fascículo posterior, el cual tiene fibras de las cinco raíces espinales (C5-T1) y darán lugar al nervio radial y al circunflejo o axilar.
Los ramos anteriores del tronco superior y medio se unen y forman el fascículo lateral, el cual tiene fibras de las raíces espinales C5 y C7, y dan lugar al nervio musculo cutáneo, y el haz lateral del nervio mediano.
• Finalmente, el ramo anterior del tronco primario inferior se continúa como el fascículo medial, con fibras de las raíces C8 y T1, y dará al nervio cutáneo braquial medial, al nervio cutáneo ante braquial media, al cubital y la raíz medial del nervio mediano.
Las dos ramas del mediano se unen, provenientes del fascículo medial y lateral, formando el nervio mediano que pasa junto a la arteria braquial por toda la longitud del brazo.
El plexo braquial es responsable de la inervación muscular y cutánea del miembro superior, con la excepción del musculo trapecio que es inervado por el nervio accesorio espinal, y un área de la piel cercana a la axila inervada por el nervio intercostobraquial.
ETIOLOGIA
La edad media oscila entre los 20-25 años y el paciente tipo es varón
• 1. Lesión traumática penetrante
• 2. Tracción (afectan principalmente a la porción posterior y lateral)
• 3 Fractura de la 1ª costilla
• 4. Compresión por hematoma.
En el adulto el daño nervioso se suele producir después de traumatismos (armas, accidentes que producen tracción, fracturas de la primera costilla o compresiones por hematoma) aunque existen otras causas más infrecuentes como los tumores o las radiaciones ionizantes.
En un estudio epidemiológico de Midha (1997), las lesiones del plexo braquial aparecen en el 4.2% de los accidentes de motocicleta y afectan al 1.2% de los politraumatizados. Según Narakas (1985) el 70% de las lesiones del plexo braquial traumáticas se producen por accidentes de tráfico y el 70% de estas se deben a accidentes de motocicleta o ciclomotor.
También se produce en los bebes, en el momento de su nacimiento, la mayoría de los bebes se recuperan espontáneamente, entre un 10 y un 20 % les queda una debilidad permanente que precisa de cirugía.
1.Supraclaviculares
Pueden ser preganglionares en raíces o postganglionares al nivel de los troncos. Dentro de ellas se distinguen varios tipos:
Superiores (Erb Duchenne).
Son el 22% de las supraclaviculares. Se producen por tracción del brazo hacia abajo y desviación de la cabeza hacia el otro lado con aumento del ángulo cuello-hombro. Implican las raíces C5, C6 solas o junto la C7 o el tronco superior solo o junto con el tronco medio.
Medias (Remack).
Son muy raras. Se producen por tracción con el brazo en abducción de 90º y afectan la raíz C7 o el tronco medio exclusivamente.
Inferiores (Déjerine Klumpke).
El 3% de las supraclaviculares. Se producen por tracción hacia arriba del brazo que origina casi siempre un arrancamiento de las raíces C8 y T1.
Totales. Sucede en el 75% de las supraclaviculares y se producen después de un traumatismo más violento. O bien se observa ruptura postganglionar de todo el plexo, ruptura de las raíces superiores y avulsión de las inferiores o avulsión de todas las raíces.
• 2.Retroclaviculares
Postganglionares, muy infrecuentes y afectan a las divisiones. Se observan en fracturas de clavícula.
• 3.Infraclaviculares
Postganglionares ,en los cordones y sus ramificaciones. Son de mejor pronóstico. La tracción nerviosa por luxaciones de hombro o de la articulación acromio-clavicular y en fracturas de la extremidad proximal de húmero. Suceden donde los nervios están más fijos (circunflejo en el espacio cuadrilátero) (supraescapular por la escotadura supraescapular) Tienen una alta incidencia de lesión vascular asociada.
• 4. Doble nivel.
• Suceden en un 10% de las supraclaviculares, se le asocia una afectación infraclavicular. Lo más frecuente es la asociación de una lesión radicular o de un tronco primario con un arrancamiento al nivel muscular del circunflejo en el deltoides o del musculocutáneo a su entrada en el coracobiceps
• Según la edad:
Lesión obstétrica
Se distinguen claramente dos grupos de riesgo:
- Niños grandes con presentación cefálica y que presentan una distocia de hombros.
- Niños pequeños con presentación de nalgas, frecuentemente complicada con ASFIXIA.
Sin embargo algunos casos solo se pueden explicar por lesión intrauterina.
También puede estar relacionado con la presión causada por
anomalías congénitas de las costillas cervicales y, algunas veces,
pueden estar asociados con exposición a toxinas, sustancias químicas o
drogas.
• Existen tres puntos primordiales a la hora de examinar un paciente con una lesión del plexo.
Determinar la extensión de la lesión con el número de raíces afectadas.
El examen físico puede identificar con razonable exactitud las fibras nerviosas lesionadas conociendo los grupos musculares afectados y las áreas de alteración sensitiva.
La localización del nivel de la lesión
Para saber el pronóstico funcional debemos saber si las lesiones están situadas antes del ganglio raquídeo (preganglionares) o después (postganglionares) y dentro de estas últimas es útil situarlas por encima de la clavícula (supraclavicular) o por debajo (infraclavicular).
Por último es determinante conocer la severidad de la lesión neurológica desde un estiramiento del nervio con parálisis transitoria a una ruptura o arrancamiento nervioso irrecuperable.
REHABILITACION
Comenzar con un historial clinico
• Estado articular: se hace una valoracion goniometrica activa y pasiva en todos sus rangos de movimientos.
• Estado tendinoso: se evalua en situacion de tension maxima en sistema musculo-tendinoso y valorando las retracciones y adherencias.
• Etiologia, nivel, tipo y tiempo de evolucion.
• Pruebas complementarias radiografias, EMG.
• Trabajo de la piel: masoterapia, drenaje linfatico se intentan evitar las retracciones y el edema.
• Cinesiterapia activa: progresiva, en todo su rango de movimiento.
• Estiramientos : para las retracciones musculares de los antagonistas y agonistas.
• Técnica de kabat
• Cinesiterarapia activa: se intenta mantener el mínimo movimiento voluntario que exista con técnicas analíticas y globales.
• Biofeedback: se suele usar en etapa de reinervacion y tras las transferencias.
• Ortesis: uso profiláctico
• Hidrocinesiterapia: objetivo antialgico y trofico facilita el mantenimiento del minimo movimiento muscular residual y trabajo de tecnicas de reeducacion.
• Electroterapia: para intentar mantener el trofismo y para evitar dolor.
• Frecuencias inferiores a 1000Hz
• Impulsos galvánicos adaptando la intensidad de manera que provoquen una contracción isométrica máxima.
• Denervación parcial sin posibilidad de reinervacion: impulsos rectangulares cortos bifásicos para obtener una hipertrofia compensatoria.
• Denervacion parcial con posibilidad de reinervacion: impulsos triangulares largos.
• Tratamiento del dolor: tecnicas de estimulacion irritativa en el umbral del dolor basadas en la teoria de la compuerta.
• Terapia ocupacional
Plexo braquial obstétrico
• Es vulnerable a las fuerzas de tracción.
• El Dx se realiza tras el nacimiento.
• Se debe observar al bebe la cabeza.
• Riesgo de desarrollar contracciones muscular.
• Mantiene el brazo con una parálisis flácida e hipotónica.
• Se tienen que valorar los reflejos de moro y prensión.
• Palpación de estructuras óseas: clavícula, humero.
• Rx ms. Para descartar lesiones óseas asociadas
• Si la parálisis se prolonga mas de 6 meses el pronostico es malo.
• El EMG se realiza a partir de los 3 meses.
• En el 70% de los casos la recuperación es espontanea.
• Un pequeño porcentaje hay recuperación incompleta con secuelas y se deben realizar la mieloCT o la RMN.
TRATAMIENTO
• SE DIVIDE EN VARIAS FASES:
• Fase I: En las 3 primeras semanas de vida.
• Inmovilización de la extremidad para favorecer la cicatrizaciones óseas asociada y de las raíces nerviosas.
• Brazo en aducción y rotación interna.
FASE II
• Conservador hasta los 2 años.
• Cinesiterapia pasiva.- se trabajara la abducción, la ante pulsión y rotación externa de hombro; la flexión y la pronosupinación del codo; la extensión del carpo y flexión de los dedos.
• Técnica vojta.
de locomoción. Es decir, algunas extremidades realizan un movimiento de paso, mientras que otras lo hacen de apoyo, produciendo un impulso hacia arriba y adelante. El terapeuta pone resistencia a las extremidades que tienden a moverse, manteniendo esta postura durante 1 o 2 minutos. De este modo, al realizar repetidamente los ejercicios, el sistema nervioso central recibe muchas veces la información fisiológica que va dejando una “huella”, fundamental para convertir el movimiento reflejo en espontáneo, voluntario y cortical.
Este método se puede aplicar tanto a recién nacidos, como a niños de todas las edades o adultos, que presenten alteraciones motoras de cualquier etiología o riesgo de padecerlas. Sus profesionales mantienen que incluso benefician a las personas con síndrome de Down, especialmente a los niños y en los primeras semanas o meses de vida.
Cuando el paciente es un niño, habitualmente recibe una sesión de la terapia por parte de un profesional, y en presencia de los padres, ya que el objetivo es formar a los padres para que sean ellos quienes realicen los ejercicios. El motivo es que esta metodología exige que los ejercicios sean aplicados entre 3 o 4 veces diarias, en sesiones de 10 o 15 minutos. Así mismo, se recomienda introducir las sesiones en los momentos de juego o cuando el niño muestre mejor disposición.
Las críticas habituales que recibe este método, por parte de los profesionales que intervienen con niños con síndrome de Down, son:
- La gran cantidad de tiempo que exige
- La pasividad del niño en el método
- La posibilidad de adquirir los mismos objetivos por otros medios más funcionales y agradables para el niño
- El dolor que aparentemente experimenta el niño durante la sesión.
Frente a estas críticas, sus partidarios sostienen que con este método de estimulación se ejercitan músculos que de otro modo no se trabajarían. Por otro lado, mantienen que el llanto del niño durante la sesión no es un llanto de dolor sino de esfuerzo, como consecuencia de una situación que no les gusta, pero que no causa trauma psicológico alguno y además el momento incómodo dura entre 1-2 minutos.
• Terapia ocupacional
• Toxina botulínica: efecto temporal y combinarse con biofeedback.
• TRATAMIENTO QUIRURGICO
Si entre los 3 y 6 meses no hay datos fiables de recuperación se debe plantear la cirugía
PLEXO CERVICAL
Se forma por el entrecruzamiento de los ramos anteriores de los nervios cervicales superiores(C1-CIV) que se unen entre si por tres asas arqueadas, situadas a la altura de los procesos transversos, anastomosándose con los nervios accesorios(XI NC), hipogloso(XII NC) y tronco simpático
RELACIONES ANATÓMICA
MEDIALMENTE. MÚSCULOS PREVERTEBRALES
Lateralmente. Músculo escaleno medio
Elevador de la escápula
Esplenio del cuello
Por delante. Músculo esternocleidomastoideo
RAMOS
-Cutáneos
-Musculares
-Mixtos
RAMOS CUTÁNEOS
-Nervio occipital menor.(CII-CIII) para la piel de la parte lateral de la región occipital
-Nervio auricular magno(CIII) inerva la oreja y el meato acústico externo
-Nervio transverso del cuello(CII-CIII) al igual que los 2 anteriores parte del centro del borde posterior del músculo esternocleidomatoideo y se divide en ramos, que al revasar el borde posterior de este músculo, van por su cara lateral hacia delante y abajo por debajo del músculo platisma, inervando la piel del cuello
-Nervios supraclaviculares(CIII-CIV) descienden por debajo del músculo platisma, casi verticalmente, por la fosa supraclavicular a la piel que cubre los músculos dorsales largo y deltoides
VINCULACIÓN CLÍNICA
Las heridas en el cuello pueden daÑar el punto nervioso del cuello provocando una pérdida de la sencibilidad cutánea en el cuello y región posterior de la cabeza
La neuralgia del nervio occipital menor tiene una gran importancia clínica porque con frecuencia es tratada por algunos como una cefalea, estando realmente relacionada con trastornos degenerativos de las vértebras C1 y C2 con tumores o con hernias discales que comprimen las raíces de estos nervios espinales
RAMOS MUSCULARES
Para los músculos
-Recto anterior y lateral de la cabeza
-Largos de la cabeza y del cuello
-Escalenos
-Elevador de la escápula
-Intrtransversos anteriores del cuello
Raíz inferior. Parte de CII-CIII, pasa por delante de la vena yugular interna, debajo del músculo esternocleidomastoideo y cerca del tendón intermedio del Omohioideo se une con la raíz superior, formando con esta el asa cervical. Las fibras del plexo mediante los ramos que parten del asa inervan a los músculos esternohioideo, esternotiroideo y omohioideo
-Los ramos para los músculos esternocleidomastoideo y trapecio(CIII-CIV) toman parte en la inervación de estos músculos junto con el nervio accesorio.
RAMOS MIXTOS
NERVIO FRÉNICO
Nervio diafragmático (CIII-CIV), baja por el músculo escaleno anterior hacia la cavidad torácica, pasando entre la arteria y vena subclavia
Nervio frénico derecho, desciende verticalmente por delante del hilio del pulmón, pasando a la cara lateral izquierda del pericardio y de aquí al diafragma
Ambos nervios en el mediastino medio descienden entre el pericardio y la pleura mediastínica
El nervio frénico es un nervio mixto. Con sus ramos motores inerva al músculo diafragma. Con sus ramos sensitivos van a la pleura y al pericardio
Algunos de sus ramos terminales atraviezan el diafragma, pasan a la cavidad abdominal y se anastomosan con el plexo simpático del diafragma enviando ramitos al peritoneo, a los ligamentos hepáticos y al hígado
Se considera que el nervio frénico en la Cavidad Torácica inerva con sus fibras al corazón, los pulmones y el timo en la Cavidad Abdominal está relacionado con el plexo solar, a través del cual inerva a una serie de víceras
JUAN MIGUEL ALVAREZ MORALES
Trastornos del nervio craneal 12 (nervio hipogloso) causar debilidad o desgaste (atrofia) de la lengua en el lado afectado. Este nervio se mueve la lengua.
Las causas incluyen un tumor o anormalidad del hueso en la base del cráneo, un derrame cerebral, infección del tallo cerebral o una lesión en el cuello, como que la remoción quirúrgica debido a un bloqueo de una arteria en el cuello (endarterectomía). La esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig) también puede dañar el nervio hipogloso.
La lengua se hace más débil en el lado afectado y con el tiempo se consume (atrofia). Como resultado, la gente tiene dificultad para hablar, masticar y tragar. Los daños causados por la esclerosis lateral amiotrófica causas pequeñas, sutiles movimientos espasmos (fasciculaciones) en la superficie de la lengua.
La resonancia magnética (IRM) se hace generalmente para buscar un tumor o evidencia de un derrame cerebral. Una punción lumbar (punción lumbar puede ser necesaria si el cáncer o la infección es posible. El tratamiento depende de la causa.
lesión del nervio lingual es una complicación frecuente después de procedimientos dentales y médicos. La presentación clínica de la lesión del nervio lingual, su epidemiología, factores predisponentes, y la anatomía son explorados en un intento por identificar a los pacientes en riesgo de desarrollar dolor neuropático. No quirúrgicos y terapias quirúrgica también se discuten
lesiones del nervio lingual o daño puede dar lugar a la anestesia (lengua entumecida), parestesia (hormigueo) o disestesias (dolor y ardor) en la lengua y la mucosa interna de la boca. Esto puede ser debido a la complicación de la extracción del diente de las muelas del juicio ( tercer molar) o anestesia inyectable dental (bloqueo del nervio) para los rellenos, coronas. Es resultado de un síndrome de dolor crónico o neuropatía. Si el nervio dentario inferior está involucrado, adormecimiento de los labios puede resultar.
Algunas personas tienen una lesión del nervio dentario inferior. Mientras que este sitio fue creado frente a lesión del nervio lingual, alveolar inferior daño a los nervios es aún más común. La lesión puede dar lugar a la anestesia, parestesias, disestesias o de la barbilla, el labio inferior y la mandíbula . Este nervio puede lesionarse por inyección, pero es más comúnmente lesionado durante una extracción dental sabiduría. También puede ser lesionado por los procedimientos de endodoncia, extracciones de dientes y con la colocación de los implantes.
Sx. De salida toraxica
Este síndrome de salida (TOS) consiste en un grupo de distintos trastornos de la comprensión en la salida torácica superior que afectan al plexo braquial (nervios que pasan a la armas del cuello ), y / o de la arteria subclavia o vena ( vasos sanguíneos que pasan entre el pecho y las extremidades superiores) [1] .
La compresión puede ser posicional (causada por el movimiento de la clavícula (clavícula) y la cintura escapular en el brazo de movimiento) o estática (causada por anormalidades o lTipos
Hay tres tipos principales de TOS, nombrados de acuerdo a la causa de los síntomas: [2]
• TOS neurogénico o NTOS, los trastornos producidos por la compresión de los componentes de los nervios del plexo braquial.
• TOS arterial, causado por la compresión de la arteria subclavia.
• TOS venosa, causada por la compresión de la vena subclavia.
La forma neurogénica de cuentas TOS el 95% de todos los casos de TOS. [3]
Se sabe por estudios patológicos de los cadáveres, y de los estudios quirúrgicos de los pacientes con TOS, que existen numerosas anomalías de la músculos escalenos y otros músculos que rodean las arterias, venas y el plexo braquial. TOS puede ser consecuencia de estas anomalías, o también de la ampliación ( hipertrofia ) de los músculos escalenos. Una causa común de la hipertrofia es un trauma , que puede ocurrir en colisiones de tráfico . [ cita requerida ]
Los dos grupos de personas más propensas a desarrollar condiciones de servicio son los que sufren de lesiones en el cuello, una colisión de tráfico y aquellos que utilizan ordenadores en no ergonómicas posturas durante períodos prolongados de tiempo. Otros grupos que pueden desarrollar condiciones de servicio, pero significativamente menor frecuencia, son atletas que frecuentemente levantan sus brazos por encima de la cabeza (como los nadadores , voleibol de los jugadores, los lanzadores de béisbol , y levantadores de pesas ), y también algunos músicos .
[ editar ] Clasificación
La siguiente taxonomía de TOS se utiliza en la CIE-9-CM y las fuentes antiguas:
• Escaleno anticus síndrome (compresión en el plexo braquial y / o la arteria subclavia causada por el crecimiento del músculo) - diagnostica mediante el uso de la señal de Adson con la cabeza del paciente hacia afuera.
• Costilla cervical síndrome (compresión de plexo braquial y / o la arteria subclavia causada por el crecimiento del hueso) - diagnostica mediante el uso de la señal de Adson con la cabeza del paciente hacia adentro.
• Costoclavicular síndrome (estrechamiento entre la clavícula y la primera costilla ) - diagnosticados con la maniobra costoclavicular .
Mauricio Morales Pérez
NERVIO
Un nervio es un conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo. Los nervios son manojos de prolongaciones nerviosas de sustancia blanca, en forma de cordones que hacen comunicar los centros nerviosos con todos los órganos del cuerpo. Forman parte del sistema nervioso periférico. Los nervios aferentes transportan señales sensoriales al cerebro, por ejemplo de la piel u otros órganos, mientras que los nervios eferentes conducen señales estimulantes desde el cerebro hacia los músculos y glándulas.
Estas señales, a menudo llamadas impulsos nerviosos, son también conocidas como potenciales de acción: ondas eléctricas que viajan a grandes velocidades, las cuales nacen comúnmente en el cuerpo celular de una neurona y se propagan rápidamente por el axón hacia su extremo, donde por medio de la sinapsis, se transmite a otra neurona.
En los nervios se pueden distinguir distintos componentes:
Epineuro: Es la capa más externa de un nervio y está constituida por células de tejido conectivo y fibras colágenas, en su mayoría dispuestas longitudinalmente. También pueden encontrarse algunas células adiposas.
Perineuro: Es cada una de las capas concéntricas de tejido conjuntivo que envuelve cada uno de los fascículos más pequeños de un nervio.
Endoneuro: Son unos finos fascículos de fibras colágenas dispuestas longitudinalmente, junto con algunos fibroblastos introducidos en los espacios situados entre las fibras nerviosas. El finísimo endoneuro está formado por delicadas fibras reticulares que rodean a cada fibra nerviosa.
Axolema: También conocido como membrana axonal, envuelve el axón de la fibra nerviosa.
Células de Schwann: células capaces de fabricar la mielina que envuelve los nervios (menos las fibras C, que no disponen de esta cubierta).
Conforme el nervio se va ramificando, las vainas de tejido conjuntivo se hacen más finas. En las ramas más pequeñas falta el epineuro, y el perineuro no puede distinguirse del endoneuro, ya que está reducido a una capa delgada fibrilar recubierta de células conjuntivas aplanadas que se parecen a las células endoteliales. Los vasos sanguíneos se localizan en el epineuro y en el perineuro y raras veces se encuentran en los acúmulos más densos de endoneuro.
NODULOS DE RANVIER
En la fisiología de una neurona se llaman nodos de Ranvier a las interrupciones que ocurren a intervalos regulares a lo largo de la longitud del axón en la vaina de mielina que lo envuelve. Son pequeñísimos espacios, de un micrómetro de longitud, que exponen a la membrana del axón al líquido extracelular
Sirven para que el impulso nervioso se traslade con mayor velocidad, de manera saltatoria y con menor posibilidad de error. La insulación que provee la célula de Schwann hace posible que el potencial de acción salte de un nodo al siguiente, a diferencia de tener que hacerlo a pequeños incrementos a lo largo del axón si estuviere desprovisto de la vaina de mielina.
El potencial de acción de la neurona logra saltar de un nodo al otro debido a que éstos, a diferencia del resto de la neurona, están dotados de agrupaciones de canales de sodio y potasio.
Mauricio Morales Pérez
CLASIFICACION DE SEDDON Y SUNDERLAND
SEDDON:
En 1943, Sir Herbert SEDDON, un cirujano ortopedista inglés con gran experiencia en lesiones nerviosas abiertas (por arma blanca) obtenida durante la Primera Guerra Mundial, y en lesiones por proyectiles de armas de fuego durante la Segunda Guerra Mundial, describió la NEURAPRAXIA, AXONOTMESIS y NEUROTMESIS, tres grados ordenados en forma creciente de lesión nerviosa. La denominada clasificación de se SEDDON es la más utilizada en el mundo ya que permite no solo comprender la fisiopatología de la lesión si no también establecer un probable pronostico y sobretodo una conducta terapeutica adecuada.
LA PRINCIPAL UTILIZACIÓN DE LAS CLASIFICACIONES DE LESIONES DE NERVIOS PERIFÉRICOS ES QUE PERMITE NO SÓLO COMPRENDER LA FISIOPATOLOGÍA LESIONAL, SINO TAMBIÉN ESTABLECER UN PROBLABLE PRONÓSTICO Y SOBRE TODO UNA CONDUCTA TERAPÉUTICA ADECUADA.
NEUROPRAXIA.
Es un bloqueo en la conducción nerviosa a nivel local, sin afectación axonal y por lo tanto sin degeneración walleriana distal .otra definición, Es un bloqueo de la conducción local en el que se conserva tanto la continuidad axonica como su excitabilidad.
Interrupción transitoria de la conducción nerviosa producida por una contusión, compresión o edema. Puede existir alteración de la vaina de mielina, pero normalmente es una lesión funcional sin afectación anatómica.
AXONOTMESIS.
Es una lesión propia del axón, asociada a degeneración walleriana distal. El endoneuro y el perineuro están intactos, lo que garantiza una correcta guía del axón en regeneración hasta el extremo distal del sitio de lesión, siendo la velocidad de desplazamiento de las fibras la clásicamente descripta de 1 a 1,5 mm diarios. La recuperación de la función también es la regla en este tipo de lesión, aunque con una demora mayor a la neurapraxia, de hasta 6 meses.
Sección de axones con preservación del armazón conectivo y posibilidad de regeneración Walleriana. La gravedad de la lesión está en función del número de axones seccionados. Si la arquitectura conectiva está conservada es posible la regeneración Walleriana. El tejido nervioso se regenera a una velocidad aproximada de 1 mm por día. Implica una pérdida de la continuidad axónica a nivel de la lesión, pero los tubos endoneurales y perineurales permanecen intactos.
Se observa en las por compresiones o en las lesiones por tracción y culmina en una degeneración walleriana distal.
NEUROTMESIS.
Es el grado máximo de lesión, con sección completa del nervio, pérdida absoluta de la función, y ausencia de todo tipo de recuperación espontánea. Implica la pérdida de continuidad de todo o parte de un nervio periférico. No es posible la regeneración espontánea. En donde es necesaria la cirugía.
años después, en 1968 otro destacado cirujano, Sir Sydney Sunderland, estableció la clasificación que lleva su nombre, en la cual agrega dos grados más a los tres descriptos anteriormente, colocándolos entre la axonotmesis y la neurotmesis de Seddon. Sunderland propuso una clasificación más precisa en la que se tienen en cuenta las lesiones anatómicas. Los tipos 1 y 2 de Sunderland corresponden a los dos primeros tipos de Seddon ,(neuropraxia y axonotmesis) pero subdivide la neurotmesis en tres tipos.
Mauricio Morales Pérez
SUNDERLAND:
Las clasificaciones de sunderland quedaron de la siguiente manera.
1º presión simple con continuidad de los axones intacta y el cese de la compresión lleva a una rápida recuperación.
2º la continuidad de los axones esta interrumpida donde los tubos endoneurales están intactos y hay una recuperación espontanea por la regeneración axonica de 1mm por día.
3º grado de Sunderland es la sección con perineuro respetado, una lesión asociada del axón y el endoneuro, lo cual genera una recuperación como la de la axonotmesis, pero que no es completa, ya que algunos axones no logran atravesar el sitio de la lesión, Esta lesión se observa en las compresiones importantes y los traumatismos por elongación. Se pierden la continuidad y la orientación de las fibras nerviosas. Esta desorganización se agrava por la hemorragia intraneural, el edema y la isquemia, los cuales provocarán fibrosis.
4º es similar a la neurotmesis, Donde hay sección con preservación sólo del epineuro, la pérdida de continuidad del perineuro y por lo tanto, de la barrera hematoencefálica que este representa.
5º Es la sección con separación anatómica de los cabos nerviosos. Rotura del epineuro como la que se observa en las lesiones por sección la cual solo se rapara por cirugia.
La principal limitación de esta clasificación es su falta de utilidad pronostica, ya que la gravedad de la lesión sólo suele conocerse tras varios meses.
Mauricio Morales Pérz
PLAXOPATIAS
Plexopatía Cervical
El dolor originado en el plexo cervical frecuentemente se presenta como una molestia que se irradia dentro del cuello y el occipucio. Generalmente es causado por metástasis en los ganglios linfáticos cervicales o por infiltración local de tumores primarios del cuello o la cabeza.
Se forma por el entrecruzamiento de los ramos anteriores de los nervios cervicales superiores(C1-C4) que se unen entre sí por tres asas arqueadas, situadas a la altura de los procesos transversos, anastomosándose con los nervios accesorios(XI NC), hipogloso(XII NC) y tronco simpático
Relaciones anatómicas
Lateralmente. Músculo escaleno medio
Elevador de la escápula
Esplenio del cuello
Por delante. Músculo esternocleidomastoideo
Ramos
-Cutáneos
-Musculares
-Mixtos
Ramos Cutáneos
-Nervio occipital menor. (CII-CIII) para la piel de la parte lateral de la región occipital
-Nervio auricular magno (CIII) inerva la oreja y el meato acústico externo
-Nervio transverso del cuello (CII-CIII) al igual que los 2 anteriores parte del centro del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo y se divide en ramos, que al rebasar el borde posterior de este músculo, van por su cara lateral hacia delante y abajo por debajo del músculo platisma, inervando la piel del cuello
-Nervios supraclaviculares (CIII-CIV) descienden por debajo del músculo platisma, casi verticalmente, por la fosa supraclavicular a la piel que cubre los músculos dorsales largo y deltoides
Vinculación clínica
Las heridas en el cuello pueden dañar el punto nervioso del cuello provocando una pérdida de la sensibilidad cutánea en el cuello y región posterior de la cabeza
La neuralgia del nervio occipital menor tiene una gran importancia clínica porque con frecuencia es tratada por algunos como una cefalea, estando realmente relacionada con trastornos degenerativos de las vértebras C1 y C2 con tumores o con hernias discales que comprimen las raíces de estos nervios espinales
Ramos musculares
Para los músculos
-Recto anterior y lateral de la cabeza
-Largos de la cabeza y del cuello
-Escalenos
-Elevador de la escápula
-Intertransversos anteriores del cuello
Raíz inferior. Parte de CII-CIII, pasa por delante de la vena yugular interna, debajo del músculo esternocleidomastoideo y cerca del tendón intermedio del Omohioideo se une con la raíz superior, formando con esta el asa cervical. Las fibras del plexo mediante los ramos que parten del asa inervan a los músculos esternohioideo, esternotiroideo y omohioideo
-Los ramos para los músculos esternocleidomastoideo y trapecio (CIII-CIV) toman parte en la inervación de estos músculos junto con el nervio accesorio.
Ramos Mixtos
Nervio Frénico
Nervio diafragmático (CIII-CIV), baja por el músculo escaleno anterior hacia la cavidad torácica, pasando entre la arteria y vena subclavia
Nervio frénico derecho, desciende verticalmente por delante del hilio del pulmón, pasando a la cara lateral izquierda del pericardio y de aquí al diafragma
Ambos nervios en el mediastino medio descienden entre el pericardio y la pleura mediastínica
El nervio frénico es un nervio mixto. Con sus ramos motores inerva al músculo diafragma. Con sus ramos sensitivos van a la pleura y al pericardio
Algunos de sus ramos terminales atraviesan el diafragma, pasan a la cavidad abdominal y se anastomosan con el plexo simpático del diafragma enviando ramitos al peritoneo, a los ligamentos hepáticos y al hígado
Se considera que el nervio frénico en la Cavidad Torácica inerva con sus fibras al corazón, los pulmones y el timo en la Cavidad Abdominal está relacionado con el plexo solar, a través del cual inerva a una serie de vísceras
Mauricio Norales Pérez
Plexopatía Braquial
Es una disminución en el movimiento o la sensibilidad en el brazo y el hombro debido a un problema nervioso.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La disfunción del plexo braquial (plexopatía braquial) es una forma de neuropatía periférica que se presenta cuando hay daño en el plexo braquial, un área donde se divide el conjunto de nervios que vienen de la médula espinal en los nervios individuales que inervan los brazos.
El daño al plexo braquial generalmente está relacionado con un trauma directo del nervio, lesiones por estiramiento, presión causada por tumores en el área o daño como consecuencia de la radioterapia.
La disfunción del plexo braquial también puede estar asociada con:
• Defectos congénitos que ejercen presión sobre el área del cuello
• Exposición a toxinas, sustancias químicas o drogas
• Afecciones inflamatorias, como las que se deben a un virus o un problema del sistema inmunitario
En algunos casos, no se puede identificar la causa.
Síntomas
• Dolor de hombro
• Entumecimiento del hombro, brazo y mano
• Sensaciones anormales, dolor, ardor, hormigueo cuya localización varía con la parte lesionada del plexo
• Debilidad (disminución de la fuerza muscular independientemente del ejercicio) del brazo, de la mano o de la muñeca
o incapacidad de extender o levantar la muñeca (muñeca caída)
o debilidad de la mano
• Síndrome de Horner (párpado caído, disminución de sudoración en la cara y pupila pequeña), causado posiblemente por un tumor pulmonar que comprime el plexo
Signos y exámenes
Una evaluación neuromuscular del brazo, la mano y la muñeca muestra la disfunción del plexo braquial. Los reflejos del brazo pueden ser anormales y la pérdida de músculos específicos puede indicar la parte del plexo braquial que ha sido dañada.
Se pueden presentar deformidades variables en el brazo o la mano y la pérdida de masa muscular (atrofia) puede ser significativa. Es posible que se necesite una historia clínica detallada para determinar la posible causa del problema.
Entre los exámenes que evidencian la presencia de la plexopatía braquial se encuentran:
• Prueba de conducción nerviosa y electromiografía
• Biopsia del nervio
Tratamiento
En algunos casos, no es necesario el tratamiento y la recuperación es espontánea.
Si no hay antecedentes de trauma en el área, se pueden recomendar medicamentos, dispositivos ortopédicos o férulas, al igual que fisioterapia para ciertos pacientes. Igualmente, se pueden recomendar medicamentos antiinflamatorios potentes (esteroides) para los casos causados por problemas inflamatorios, tales como amiotrofia y neuritis braquial.
La cirugía puede ser necesaria si el trastorno es crónico, si los síntomas empeoran, si hay problemas graves con el movimiento o signos de pérdida de la fibra nerviosa. La descompresión quirúrgica, es decir, la extirpación de estructuras que ejercen presión sobre el nervio, puede ayudar a algunos pacientes.
Es posible que los analgésicos comunes, como acetaminofén (paracetamol), aspirina e ibuprofeno, no ayuden a controlar el dolor del nervio (neuralgia). En este caso, se pueden usar otros medicamentos para reducir los dolores punzantes, incluyendo medicamentos anticonvulsivos, como fenitoína, carbamazepina y gabapentina. Los antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina, también pueden brindar alivio del dolor. Si el dolor es muy fuerte, se debe consultar a un especialista para garantizar que se han considerado todas las opciones de tratamiento.
Mauricio Morales Pérez
Pronóstico
El pronóstico es variable dependiendo de la causa. La recuperación toma varios meses y puede ser incompleta. El dolor neurálgico puede ser muy molesto y puede persistir por un período de tiempo prolongado.
Complicaciones
• Parálisis parcial o total del brazo
• Pérdida de la sensibilidad del brazo, la mano o los dedos que puede ser total o parcial
• Lesiones recurrentes o inadvertidas en la mano o el brazo debido a la disminución de la sensibilidad
• Deformaciones de la mano o el brazo de leves a graves que pueden llevar a que se presenten contracturas
Plexopatía Lumbosacra
La plexopatía lumbosacra es una afección poco frecuente. Las causas estructurales más frecuentes incluyen la compresión tumoral, por hematoma retroperitoneal, por aneurismas de la aorta abdominal, el trauma directo, el trauma obstétrico, y los abscesos intrapsoas.
Hasta la fecha no se ha descrito ningún caso de plexopatía lumbosacra secundario a compresión por la vejiga urinaria, en este caso enormemente dilatada, pero de carácter benigno, por lo que se pretende ampliar el espectro de causas asociadas a esta entidad.
Hay que recordar que el dolor irradiado por miembros inferiores, incrementados con valsalvas y elongación radicular no siempre corresponde a patología radicular, siendo posible encontrarlo en la plexopatía.
Anatómicamente el plexo lumbosacro se sitúa en el interior de la pelvis, originándose de las raíces lumbares y sacras, y organizándose en dos plexos propiamente dichos: el plexo lumbar, con las contribuciones de los ramos anteriores de las raíces L1 a L4, y el plexo sacro, con las de S1 a S4 junto al tronco lumbosacro (ramas de L4 y todo L5). Sus distintas ramas se distribuyen a lo largo de los miembros inferiores y, en muy poca extensión, dan ramas sensitivas cutáneas a regiones inferiores (anteriores y laterales) de la pared del abdomen.
Las patologías que más frecuentemente lo afectan incluyen la neuropatía proximal diabética, los aneurismas de aorta abdominal o ramas ilíacas, los hematomas espontáneos de músculos psoasiliaco, las plexitis infecciosas por virus herpes zóster o herpes símplex II, y más raramente las infecciones bacterianas de la cavidad pélvica, la afectación vasculítica en el seno de vasculitis sistémica o como vasculitis aislada, el trauma obstétrico y el resultante de traumas con doble fractura pélvica, complicaciones de cirugía abdominopélvica, inyecciones en glúteos, tumores (bien por efecto masa, o por infiltración), tanto primarios como secundarios, la plexopatía post-radiación, y unos pocos casos de plexopatía idiopática. También se describe en los portadores de la neuropatía hereditaria autosómico dominante de parálisis por susceptibilidad a la presión.
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